39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.

Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.

Эпидемиология: Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России, Северо-Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц, в частности, дикие копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку, возможно заражение от козьего молока носителей

Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз.

Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы.Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль).

В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.

Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.Топико-этиологическая приуроченность поражения (тропность вируса к моторным клеткам спинного мозга и мозгового ствола) определяет патоморфологию (обычно в наибольшей степени воспалительные изменения представлены в передних рогах спинного мозга на уровне шейно-верхнегрудного отдела и в двигательных ядрах ствола) и клиническую картину/

Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит

Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек.

Микроскопически:

А) в нервной системе:

1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;

2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;

3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы;

Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.

Клиническая картина полиморфна, представлена сочетанием менингеального, миелитического, энцефалитического синдромов с общемозговой симптоматикой и синдромом острого инфекционного заболевания.

Инкубационный период составляет 1–3 нед. при присасывании клеща (алиментарный вариант – 4–7 дней). Заболевание начинается остро. Демонстративны общеинфекционные (температура тела 39–40 °С, озноб), общемозговые (интенсивная головная боль, рвота, сознание часто нарушено от оглушенности до комы, делирий), менингеальные симптомы. В ближайшие дни появляются вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук (мышцы туловища и ног вовлекаются относительно редко). Часто в клинической картине представлен бульбарный синдром.

Возможны следующие варианты течения заболевания.

– инаппарантная;

– стертая (выражается в синдроме общего инфекционного заболевания без симптомов поражения нервной системы) и лихорадочная;

– менингеальная– сочетание менингеального, общемозгового синдромов и синдрома общего инфекционного заболевания.;

– паралитическая:

а) полиомиелитическая– включает периферические парезы и параличи (поражения передних рогов спинного мозга), на фоне менингеального и общеинфекционного синдромов.;

б) полиоэнцефалитическая;

в) полиоэнцефаломиелитическая– очаговая симптоматика представлена полиомиелитическим синдромом, поражением двигательных ядер черепных нервов (бульбарный синдром, периферический парез трапециевидной и грудинно-ключично-сосцевидной мышц, периферический парез лицевой мускулатуры) и пирамидных путей (центральные парезы), что сочетается с выраженными общемозговым, менингеальным и общеинфекционным синдромами.;

г) энцефалитическая;

д) полирадикулоневритическая– очаговая симптоматика представлена радикулоневритом..

Менинго-энцефалитическая форма – у пациентов наблюдаются выраженный общемозговой синдром (включая нарушения сознания, генерализованные судорожные припадки), очаговая симптоматика поражения больших полушарий мозга (центральный гемипарез, джексоновские судороги) в сочетании с менингеальным синдромом и признаками инфекционного заболевания.

Реконвалесцентный период составляет 2 года.

Переход в хроническую прогредиентную форму (сохранение в нервной системе активного вируса) наблюдается не часто.

Кроме острых форм, выделяют хронические (первичнопрогредиентные и вторично-прогредиентные) формы клещевого энцефалита. О первично-прогредиентных формах говорят при прогрессировании энцефалита сразу после острого периода. Вторичнопрогредиентные формы делят на ранние (через 3–6 мес. после острого периода) и поздние (через 1–2 года). Выделяют следующие формы хронического клещевого энцефалита: 1) амиотрофическая (форма бокового амиотрофического склероза)– по клинической картине копирует боковой амиотрофический склероз, однако при клещевом энцефалите характерен ранний периферический парез шейных мышц (симптом «свисающей головы»), что позволяет проводить дифференциальный диагноз на основании клинической картины. ;

2) гиперкинетическая (форма кожевниковской эпилепсии, миоклонии и т. д.) кожевниковская эпилепсия – через 1-6 месяцев после острого заболевания возникает миоклонический гиперкинез, распространяющийся по гемитипу, и эпилептические припадки;

3) полиомиелитический синдром – проявляется в течение полугода после острого периода в виде возникновения периферических парезов у пациентов, у которых острый период протекал без параличей (с менингеальной или стертой симптоматикой), или появления периферического пареза в новых мышечных группах (другая рука, мышцы шеи, межреберные мышцы);

Диагностика: Лабораторные исследования включают исследование цереброспинальной жидкости и иммунологические реакции.

1. Ликворный синдром представлен повышением ликворного давления, умеренным повышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл).

2. Иммунологические исследования:

- Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости

- ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости.

Инструментальные исследования:

1. Электронейромиография паретичных мышц

2. Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга.

Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями.

40. Клещевой энцефалит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.

Клещевой вирусный энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).

Критерии установления диагноза клещевой вирусный энцефалит: на основании патогномоничных данных:

1) жалобы:

· повышение температуры тела до 38-39°С;

· головная боль;

· слабость/недомогание;

· мышечные боли;

· тошнота;

2) анамнестические данные:

· характерно острое начало болезни: внезапный подъем температуры тела до 38-39°С после инкубационного периода (от 1 до 30 дней, в среднем 7- 14 дней);

· может наблюдаться продромальный период 1-2 дня: слабость, недомогание, разбитость, легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области и чувство онемения, головная боль

· лихорадка часто имеет двухволновый характер.

3) эпидемиологический анамнез:

· пребывание в эндемичном очаге клещевого энцефалита в весенне-летний период (апрель-октябрь);

· факт присасывания или наползания клеща за 3-30 дней до начала заболевания;

· употребление сырого коровьего или козьего молока и изготовленных из них продуктов (за 3-30 дней до начала заболевания);

4) физикальное обследование:

· гиперемия лица, шеи, инъекция склер;

· нестабильная гемодинамика;

· наличие общемозговой симптоматики для всех форм клещевого вирусного энцефалита, для очаговых форм – угнетение сознания, сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов

· наличие менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Бехтерова и др.)

· ассиметричные парезы черепных нервов, нистагм;

· дезориентация в месте и во времени;

· сомноленция или психомоторное возбуждение;

· псевдобульбарные расстройства (нарушение дыхания в виде бради- или тахипноэ, по типу Чейн-Стокса и др.);

· тремор рук;

· судорожный синдром;

· парезы или параличи конечностей;

5) лабораторные исследования:

· исследование спинномозговой жидкости: лимфоцитарный плеоцитоз (в первые дни заболевания цитоз может быть смешанный или нейтрофильный), повышение белка до 0,66 г/л, содержание глюкозы нормальное;

· определение методом ИФА повышенного уровня антител класса IgM к вирусу клещевого энцефалита ( 3-4 дня болезни), IgG к вирусу клещевого энцефалита (после 5-7 дня от начала заболевания);

· нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках (в остром периоде инфекции и в периоде выздоровления);

· выявление РНК вируса клещевого энцефалита методом ПЦР в крови и ликворе (в ранние сроки заболевания);

6) инструментальные обследования:

· Электроэнцефалография (ЭЭГ) – выявление эпиактивности головного мозга, очаговых изменений (в височных областях): угнетение а-ритма, 20 наличие медленных J и d-волн, острые пик-волны быстрого диапазона, неблагоприятные длительные молчания, периодические эпилептиформные разряды;

· Компьютерная томография (КТ) головного мозга - изменения при клещевом вирусном энцефалите выявляются не ранее 5-7 дня, ранние признаки состоят из полей низкой плотности одной или обеих височных долей на КТ.

· Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга - клещевой вирусный энцефалит визуализируется на снимках МРТ только при тяжелом течении, изменения в коре головного мозга при заражении носят слабовыраженный характер, участки с повышением сигнала располагаются в области мозжечка, базальных ганглиев и бугров зрительных нервов.

Дифференциальный диагноз проводится с

· клещевым риккетсиозом;

· клещевым боррелиозом;

· острой геморрагической лихорадкой;

· лептоспирозом;

· лихорадкой Западного Нила;

· субархноидальным кровоизлиянием;

· опухолью мозга.

Тактика введения на:

· догоспитальный этап: оказание медицинской помощи на данном этапе направлено на профилактику осложнений: инфекционно – токсический шок; отёк – набухание головного мозга; дислокационный синдром; эпилептический статус.

· госпитальный этап: на стационарном этапе в карте наблюдения за пациентом (история болезни) ежедневно отмечаются температура, показатели гемодинамики (АД, пульс, ЧСС), оценивается дыхание и ЧДД, в неврологическом статусе определяется динамика общемозгового и менингеального синдрома, выраженность и степень регресса очаговых неврологических симптомов, а также необходимо отмечать переносимость проводимого лечения и проводимую коррекцию медикаментозной терапии с обоснованием. Специализированное лечение.

· амбулаторный этап: лечение больных с подозрением на клещевой энцефалит не проводят. Больные направляются на экстренную госпитализацию в стационар (отделения неврологии) для оказания им специализированной медицинской помощи.

Профилактика

Профилактика клещевого энцефалита может быть специфической и неспецифической. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению. Самой надежной превентивной мерой является проведение специфической профилактики.

При специфической профилактике:

· Рекомендуется проведение вакцинации Вакцинами против клещевого энцефалита (ЭнцеВир, Энцепур, Клещ-Э-Вак, ФСМЕ-Иммун) лицам, постоянно проживающим или временно находящимся на энзоотичных территориях эндемичных по клещевому энцефалиту с целью активной профилактики клещевого энцефалита.

· При присасывании клещей не болевшим ранее и не вакцинированным рекомендуется введение иммуноглобулина человеческого против клещевого энцефалита.

· После присасывания клеща рекомендуется введение Йодофеназона (Йодантипирина).

· Рекомендуется проведение диспансерного наблюдения всем реконвалесцентам клещевого вирусного энцефалита, независимо от клинической формы в течение 1-3 лет.

Прогноз

При лёгких формах заболевания прогноз, как правило, благоприятный. При развитии более серьёзных форм болезни не исключено формирование достаточно длительных, иногда пожизненных остаточных явлений, сопровождающихся астено-невротическими проявлениями, головными болями различной интенсивности, снижением умственной и физической работоспособности. При тяжёлых формах прогноз неблагоприятен.

Дополнительная и полная информация:

· https://diseases.medelement.com/disease/клещевой-энцефалит/14918

· https://probolezny.ru/encefalit-kleshevoy/

https://edu.nmrc.ru/wp-content/uploads/2019/12/kr._kleschevoy_encefalit.pdf