50. Вторичная головная боль. Классификация. Характеристика ликвородинамической головной боли. Тактика лечения. Высоких

Вторичная головная боль – ⅓ от всех головных болей, это симптом других нарушений, например, травма головы, хроническая ишемия мозга, вирусные заболевания, болезни шейного отдела позвоночника и т. д.

Классификация:

1. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи

2. Головные боли, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника

3. Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями

4. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой

5. Головные боли, связанные с инфекциями

6. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза

7. Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица

8. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями.

Ликвородинамическая головная боль – является следствием повышения или понижения внутричерепного давления, дислокации интракраниальных структур на фоне изменений внутричерепного давления. Невралгическая головная боль это раздражение нерва эндоневральным или экстраневральным пат. процессом.

Спинномозговая жидкость вырабатывается сосудистым сплетением желудочков мозга, циркулирует по системам желудочков, цистерн, субарахноидальному пространству, затем всасывается ворсинками пахионовых грануляций и идет по путям оттока в венозную сеть. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием синтеза и оттока СМЖ. Все, что приводит к нарушению баланса синтеза и оттока СМЖ ведет к внутричерепной гипертензии или гипотензии.

При повышении внутричерепного давления боль будет распирающей, будет ощущение давления “изнутри-наружу”. Боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье, зависит от положения головы и тела. Имеет значение темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышение возможно адаптация и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая гидроцефалия в свою очередь всегда вызывает сильнейшую головную боль. Также симптомами повышения ВЧД будут потеря аппетита и рвота.

Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают «объемные процессы», ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные кисты, абсцесс мозга, отек в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения.

Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва.

Тактика лечения: дегидратирующие средства (различные виды диуретиков) и анальгетики для уменьшения боли.

Снижение ВЧД наступает при уменьшении продукции СМЖ (удивительно), что сопровождается тупой генерализованной мало интенсивной, но долгой головной болью.

51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.

Мигрень – первичная форма головной боли (ГБ), проявляющаяся приступами пульсирующей односторонней ГБ, продолжительностью 4 - 72 часа, которая сопровождается повышенной чувствительностью к свету, звуку, тошнотой и/или рвотой.

Эпидемиология: обычно возникает в молодом возрасте, до 20 лет. Распространенность мигрени в России за один год составила 20,8%, что несколько превышает показатели большинства стран мира (14-16%). По данным другого российского исследования, распространённость М в течение года составила 15,9% (М без ауры 13,5%, М с аурой 2,4%).

Более высокие показатели заболеваемости среди женщин, независимо от места проживания. Чаще люди 35-45 лет.

Этиология: хроническое нейроваскулярное заболевание с наследственной предрасположенностью (характерна повышенная возбудимость нейронов КГМ и тригемино-васкулярной системы)

Основное звено патогенеза – периодическое развитие периваскулярного нейрогенного воспаления мозговых сосудов.

Характерна дисфункция сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата).

Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Может возникать без видимой причины.

Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки.

Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Первая фаза наиболее ярко выражена в интракраниальных сосудах, вторая – в экстракраниальных и менингеальных.

Клиника: Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).

В 10–15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура – комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. Аура развивается в течение 5—20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Наиболее часто встречается зрительная (так называемая «классическая») аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, «мельканием мушек», односторонним выпадением полей зрения, зигзагообразными светящимися линиями, мерцающей скотомой.

Клинические формы мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс.

1) Офтальмическая (классическая)

2) Парестетическая – ощущение покалывания, онемения в руке, языке, лице

3) Базилярная – нарушение зрения, дизартрия, атаксия, головокружение, шум в ушах. Мб потеря сознания

4) Офтальмоплегическая – глазодвигательные нарушения (птоз, диплопия)

5) Ретинальная – преходящая слепота на один или оба глаза

6) Вегетативная – тахикардия, озноб, гипервентиляция, слезотечение, гипергидроз

Диагностика:

- клиническая картина

- ультразвуковая доплерография – гиперреактивность сосудов на углекислый газ. В период пароксизмов – спазм сосудов, более выраженный в соответствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма – вазодилатация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на гиперкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновременное сужение интракраниальных сосудов и расширение экстракраниальных.