50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-

ности организма.

Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся падением ГПК

ниже нормы (как правило, менее 40—30 мг%, или 2,0—1,5 ммоль/л), потерей

сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Принципы терапии.

Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение

основного заболевания.

Патогенетический принцип терапии ориентирован на блокирование главных

патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического

синдрома (расстройств энергообеспечения, по вреждения мембран и

ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КЩР, жидкости и

др.), а также на ликвидацию расстройств функций органов и тканей,

вызванных гипогликемией и её последствиями.

Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов,

усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха

смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

ГИПЕРГЛИКЕМИИ.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше

нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Причины гипергликемии: эндокринопатии, неврологические и психогенные

расстройства, переедание, патология печени.

Эндокринопатии. Эндокринопатии — наиболее частая причина

гипергликемии. Основные причины развития гипергликемии при

эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов и дефицит

инсулина.

Неврологические и психогенные расстройства. Нейро- и психогенные

расстройства характеризуются активацией симпатико-адреналовой,

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны

этих систем вызывают ряд эффектов, приводящих к значительной

гипергликемии.

Переедание. Переедание— одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро

всасывается в кишечнике. ГПК повышается и превышает возможность

гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток

углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоци-

тах, потенцируя гипергликемию.

Патология печени. При печёночной недостаточности может развиваться

преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны

трансформировать глюкозу в гликоген. Обычно это наблюдается после приёма

пищи.

Последствия гипергликемии: гипергликемический синдром и

гипергликемическая кома.

Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся

значительным и относительно длительным увеличением ГПК выше нормы (до

190—210 мг%, т.е. 10,5-11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством

жизнедеятельности организма.

№ 38 Сахарный диабет: характеристика понятия; первичные и вторичные

формы сахарного, их механизмы. Типы сахарного диабета.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - заболевание, которое характеризуется нарушением

всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма;

развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или

относительной инсулиновой недостаточности).

Первичные формы сахарного диабета. Первичные формы СД

характеризуются отсутствием у пациента каких-либо определённых

заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета. Выделяют две

разновидности первичного СД:

• инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);

• инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

Вторичные формы сахарного диабета. Вторичные формы СД

характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или

патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также

действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к

возникновению СД. К таким болезням, патологическим состояниям и

факторам относятся:

• Заболевания, поражающие ткань поджелудочной железы (например, панк-

реатит).

• Другие болезни эндокринной системы (например, семейный полиэндок-

ринный аденоматоз).

• Воздействие на поджелудочную железу химических или физических агентов.

Сахарный диабет типов I и II

В более ранних классификациях выделяли СД типов I и II. Эти обозначения

вначале применяли как синонимы ИЗСД и ИНСД соответственно. Современ-

ные специалисты считают такой подход не совсем корректным. Это объясняет-

ся тем, что, например, больные с ИНСД также могут приобрести зависимость

от инсулина. При его недостатке у них развивается кетоацидоз, чреватый ко-

матозным состоянием (например, это наблюдается у многих пациентов без

ожирения, имеющих в крови AT.

• Термин «Тип I СД» применяли для обозначения тех его вариантов, основным

патогенетическим звеном которых являлся иммунный (иммуноагрессивный)

механизм.

• Термин «Тип II СД» рекомендовали использовать для той формы СД, пато-

генез которой не включал в качестве причинного (!) иммунный механизм.

№ 39 Этиология, варианты патогенеза и проявления сахарного диабета.

ЭТИОЛОГИЯ.

СД развивается вследствие либо дефицита инсулина (ИЗСД), либо недостаточ-

ности его эффектов (ИНСД).

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической,

химической, физической природы, а также при воспалительных процессах

поджелудочной железы

Биологические факторы. Генетические дефекты β-клеток островков

Лангерханса. Иммунные факторы: Ig, цитотоксические Т-лимфоциты, а также

продуцируемые ими цитокины, повреждающие β-клетки и реализующие ре-

акции иммунной аутоагрессии. Вирусы, тропные к β-клеткам: Коксаки В4,

гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи и др.

Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее «аг-

рессивный» из них — аллокеан.

Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под

действием факторов биологической (главным образом, микроорганизмов),

химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в