1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины:

А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недо-

статочности, венозной гиперемии, ишемии).

Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-

рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии,

гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её

свёртывании, микротромбозе).

В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их

опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла,

набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-

росклеротической бляшки и т.п.).

Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного

русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

2. Ускорение кровотока.

Основные причины.

А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии,

патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в

венозное русло через артериоловенулярные шунты).

Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отрав-

лении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или

анурической стадии); панцитопении.

3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины.

А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образо-

вания агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении

числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии;

при формировании микротромбов).

Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-

литах, гиперплазии клеток

эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях

сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)

4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-

тия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя

капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причина: спазм ГМК артериол

и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня

катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у

пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса

симпатической нервной системы (например, в условиях стресса),

гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).

Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие

и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный

характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих

сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от

артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это

сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и

стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к

образованию агрегатов и тромбов).

№ 123 Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины,

проявления, последствия.

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой

части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным

элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с

преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения

микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости

и нарушения эмиграции.

Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях

объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может

возрастать либо уменьшаться.

Увеличение проницаемости.

Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов:

Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует

механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по

градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-

ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (на-

правленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

Уменьшение проницаемости.

Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов либо нарушение

энергообеспечения внутриклеточных процессов.

Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости:

фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.

Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях переме-

щение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо

уменьшаться. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов

осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию

лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с

последующим развитием микрогеморрагий.

№ 124 Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные

формы, причины, проявления и последствия.

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровож-

даются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что

приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её

оттока из интерстициального пространства.

Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические

реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия

и/или стаз).

Последствия.

А) Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нор-

мального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое

и цитолитическое действие.

Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование

МП и ПД).

В) Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-

лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение

клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических

процессов.

Г) Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.

Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением

её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате

длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Б) Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-

волемии).

В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-

капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах

(например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма ин-

терстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока

№ 125 Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика

понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и

последствия.

Капилляротрофическая недостаточность — состояние,

характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах

микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и

форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением

оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в

тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные

варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях,

расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

№ 126 Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы

формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией

форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на

конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также

нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа:

- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности,

венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации,

гиперпротеинемии, полицитемии).

- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах,

аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа: