1. Врожденная форма

2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная

продукция ТТГ.

Патогенез: дефицит T3 и Т4.

Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый

рост, большой живот, нарушение психического равзития.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у

взрослых и подростков.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкож-

ной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в

результате первичного гипотиреоза

Проявления:

Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит

дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим

развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением

интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи;

Парестезии.

ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение

микрогемоциркуляции в тканях.

ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит,

гипотония.

Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей.

Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок.

Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко

смертельное проявление гипотиреоза. Является конечным этапом любой

разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем

лечении.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения

любого генеза, острые инфекции (грипп, пневмония, менингит), интоксикации,

кровотечения, дыхательная недостаточность, хронические анемии, сердечная

недостаточность).

Проявления:

№ 156 Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины

возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме

нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эф-

фектов йодсодержащих гормонов в организме.

Причины:

Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу

или эктопическую тиреоидную ткань.

- Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).

(Диффузный токсический зоб — наиболее частая причина гипертиреоза.

Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно

функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных

аденом).

- Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и

поступлением тиреоидных гормонов в кровь.

- Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста-

зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

- Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая

аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам

щитовидной железы.

Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны

гипоталамуса.

- Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием

тиролиберина.

- Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро-

нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через

нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления:

Нервная система:

1.: повышенная нервная и психическая возбудимость;

2. Чувства немотивированного беспокойства и страха;

3. Эмоциональная неуравновешенность;

4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость.

ССС:

1. гиперфункция миокарда;

2. аритмии;

3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз;

4. сердечная недостаточность;

5. повышение систолического АД; снижение систолического АД;

6. увеличение скорости кровотока.

Пищеварение:

1. изменение аппетита (анорексия);

2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики,

частый стул.

Офтальмологическая симптоматика:

1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость

роговицы.

2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей.

Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость,

гипотрофия мышц. Остеопороз.

Тиреотоксический _________криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление

(осложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим

(«взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза.

Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление

зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физическое

перенапряжение, роды.

Патогенез:

- Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных

гормонов.

- Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность

- Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-

перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов.

Проявления:

Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов:

- Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания)

- Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия.

- Расстройства кровообращения

- Повышение нейромышечной возбудимости

- Нарушения дыхания.

№ 157 Расстройства функции околощитовидных желёз. Гипер- и

гипопаратиреоидные состояния: виды, причины возникновения,

механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Гиперпаратиреозы характеризуются повышением содержания

паратиреокрина(ПТГ) в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ.

Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и тре-

тичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз.

Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз.

Причины: автономно функционирующая аденома, первичная гиперплазия

желёз, карцинома паращитовидной железы.

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как

правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфун-

кции и гиперплазии паращитовидных желёз.

Причины: патология почек (хронич. почечная недостаточность); патология

кишечника (синдром мальабсорбции, стеаторея); патология костной ткани

(остеомаляция).

Третичный гиперпаратиреоз

Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний

приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство авто-

номного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разру-

шается обратная связь между уровнем Са2+ в крови и секрецией ПТГ.

Псевдогиперпаратиреоз — гиперпродукция ПТГ эктопическими опухолями.

Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопласти-

ческих синдромах.

Проявления гиперпаратиреоза:

1. Нефропатии (полиурия, вторичная полидипсия, нефро- и уролитиаз)

2. Нейромиопатии (миастении, миалгии);

3. ЖКТ расстройства (ЯБ, нарушение аппетита, гастриты)

4. Остеопатии (остеопороз, переломы костей, деформация)

5. Расстройства высшей нервной деятельности (психастения, депрессии,

нарушение сна)

6. СС нарушения (СН, артериальная гипертензия, стеноз митрального клапана).

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм,

недостаточность паращитовидных желёз) характеризуются снижением

содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме.

Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопара-

тиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, поврежде-

нием или удалением паращитовидных желёз.

Причины: 1. врожденное отсутствие желез; 2. иммунная аутоагрессия; 3.

хирургическое удаление; 4. нарушение кровообращения; 5. повреждение

физическими, химическими факторами.

Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также

псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь

Олбрайта) — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью

органов-мишеней к ПТГ.

Проявления гипопаратиреоза: