1. Механизм повреждения нейронов:

Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспеци-

фический характер.

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий:

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы:

№ 160 Типовые формы нейрогенных расстройств движения: виды,

причины, механизмы, проявления, последствия.

Классы типовых форм нейрогенных расстройств движения: гипокинезии,

гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных со-

кращений при движении.

• Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они,

как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы

мышечных сокращений — гиподинамией.

По выраженности:

1.Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произ-

вольных движений.

2. Паралич — полное отсутствие произвольных движений.

3. Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги).

4. Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные

и вялые формы гипокинезии.

1. Спастические. Повышен тонус мышц одной группы, при поражении

центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального

(пирамидного) пути.

2. Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-

антагонистов.

3. Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого

нервного ствола или центра.

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выде-

ляют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические

(нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

Причины центрального (пирамидного, спастического) паралича или пареза.

1.Поражение центральных — пирамидных — нейронов двигательного

анализатора.

2.Повреждение проводящих путей пирамидной системы.

Проявления:

Гиперрефлексия, мышечная гипертония, клонус.

Периферические параличи и парезы

Причины периферического паралича или пареза: первичные (врождённые) и

приобретённые поражения периферических мотонейронов (клеток передних

рогов спинного мозга, ядер черепных нервов).

Проявления: снижение мышечного тонуса; гипо-, арефлексия, атрофия мышц.

Экстрапирамидные параличи и парезы

Причина: поражение экстрапирамидной системы.

Проявление: повышение тонуса мышц по ригидному типу; каталепсия –

длительное застывание туловища в приданном положении.

Миастенические гипокинезии: Причина: нарушение синаптической передачи в

холинергических нервно-мышечных синапсах — от терминалей двигательных

нервных волокон к скелетным мышечным волокнам.

Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений

— развиваются вследствие поражения нейронов различных структур

головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического

ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением

пространственной и временной координации произвольных движений.

Координация движений достигается при взаимодействии различных структур:

мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего

мозга, таламуса, лабиринта.

Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности,

повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры голов-

ного мозга , вестибулярного аппарата.

№ 161 Типовые формы расстройств чувствительности: основные виды,

причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Нейрогенные нарушения чувствительности, как простой (тактильной,

температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства

локализации, дискриминации, стереогноза) имеют в основе повреждение

соматосенсорного анализатора.

Формы чувствительности:

Контактные виды (расстройства тактильной, болевой, температурной

чувствительности).

Дистантные виды (расстройства периферического отдела зрительного,

слухового, обонятельного анализаторов).

Нарушение экстероцепторной чувствительности (в связи с поражением

чувствительных нервных окончаний кожи и слизистых оболочек).

Расстройство интероцепторной чувствительности (в результате поражения

висцерорецепторов, проприорецепторов).

Гипестезия — снижение, анестезия — полная потеря чувствительности или

отдельных её разновидностей.

Гиперестезия — повышение чувствительности к действию раздражителя. В

зависимости от распространённости поражения нервной системы выделены

тотальные и парциальные виды гиперестезии.

Дизестезии. В зависимости от нарушения адекватности ощущения

вызвавшему его раздражителю развиваются дизестезии.

Виды дизестезии.

- Термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как болевого.

- Полистезия — ощущение действия множества раздражителей при воз-

действии одного реального фактора.

- Аллодиния – восприятие неболевого воздействия как болевого.

- Гиперпатия – чрезмерная боль.

-Синестезия – вид иллюзорного восприятия – возникновение нескольких

ощущений при раздражении оного органа зрения.

Механизмы расстройств чувствительности:

№ 162 Боль: причины, виды, механизмы формирования, значение для

организма. Характеристика антиноцицептивной системы.

Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием

патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными

ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до

серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли:

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее

свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В

связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты

от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого

болью органа.

- Мобилизация организма для защиты от патогенного агента.

- Ограничение функции органа или организма в целом.

• Патогенное значение боли.

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных

болезней и болезненных состояний

Причины боли:

Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.

• Физические (механическая травма, температура, высокая доза УФ,

электрический ток).

• Химические (попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот,

щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).

• Биологические (высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли:

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую

чувствительность).

• Эпикритическая (быстрая) боль возникает в результате воздействия

раздражителей малой и средней силы.

• Протопатическая боль возникает под действием сильных, «разрушительных»

раздражителей.

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и меха-

низмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли

формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих

болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей

и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

- Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются сво-

бодными нервными окончаниями.

- Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других

модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы).

- Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высво-

бождению из повреждённых клеток ряда веществ.

• Проводящие пути.

- Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг

через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов.

- Восходящие пути спинного мозга.

- Проводящие пути головного мозга.

Клинические синдромы: таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

- Таламическая боль (таламический синдром).

Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих

политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными,

двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного

— патологического возбуждения — генератора патологически усиленного

возбуждения.

- Фантомная боль.

Проявления: боль в отсутствующей части тела.

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации

нервов. На них образуются утолщенные участки, содержащие переплетение

регенерирующих аксонов.

- Каузалгия. Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области

повреждённых нервных стволов (тройничного, лицевого, языкоглоточного).

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входя-

щие в состав антиноцицептивной системы.

№ 163 Нейрогенные расстройства трофики. Причины, проявления,

последствия нейродистрофий. Понятие о денервационном синдроме.

Влияние нервной системы на реакции метаболизма различных органов и

тканей осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция

функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур),

либо при помощи механизмов нейротрофического контроля.

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании вза-

имного регулирования функционального состояния как элементов нервной си-

стемы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур

(например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличаю-

щихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распростране-

ние ПД по аксонам -> секреция нейромедиатора в синаптическую щель -»

взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мем-

бране -» постсинаптический электрогенез).

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенети-

ческую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофическии про-

цесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой

нервной системе. В типичном варианте нейродистрофическии процесс разви-

вается при денервационном синдроме.

Деривационный синдром:

Проявления деривационного синдрома:

1. Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в

клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изо-

ферментов.

2. «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают

свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма

(например, снижение активности процессов окисления, доминирование

реакций анаэробного гликолиза).

3. Ультраструктурные изменения клеточных элементов (мембран). Признаки

набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом,

нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

4. Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений эк-

спрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

5. Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

6. Гиперсенситизация денервированньгх структур к недостающему

нейромедиатору.

Существенно, что при денервации снижается резистентность денервирован-

ного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической

травме, температурным и другим воздействиям.

Деафферентация. Нейтрофические расстройства возникают не только при

денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных

структур нервной системы.

№ 164 Неврозы: характеристика понятия. Экспериментальные неврозы:

методы воспроизведения, виды, проявления.

Термин применяют для обозначения функциональных расстройств нервной

системы – нарушений ВНД.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает

либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное

состояние, предшествующее соматическим и психическим заболеваниям.

Экспериментальные неврозы

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой

патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и

срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не

обеспечивается её функциональными возможностями.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности

и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможе-

ния либо их столкновение («сшибка») в одно и то же (или близкое) время и в

одних и тех же структурах большого мозга.

Неврозы характеризуются расстройствами ВИД, развитием фазовых состояний

в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, дви-

жения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности орга-

низма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином

принципе: поставить перед животным нерешаемую для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв

возбудительного и/или тормозного процессов, нарушение их подвижности и

уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической

значимости.

- Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается при-

менением следующих воздействий: сильных безусловных раздражителей

(болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой

интенсивностью, длительностью или многократностью воздействия. Сложных

патогенных условных раздражителей (выработкой условного рефлекса,

сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий,

следующих друг за другом в определённой последовательности, — светового,

звукового, тактильного). Необычных раздражителей, имеющих биологически

отрицательное значение (огонь, сильный ветер, взрывы).

В результате указанных воздействий через определённое время развивается

невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.

- Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечиваются в экспери-

менте рядом методов: «Отставлением подкрепления»; Выработкой тонких и

сложных дифференцировок; Отменой подкрепления.

- Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных про-

цессов.

- «Сшибка» рефлексов-инстинктов взаимоисключающего (противоположного)

биологического значения. Осуществляется путём экстренного изменения

качества подкрепляющего воздействия.

Виды экспериментальных неврозов:

- Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате

ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадек-

ватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного.

Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием

запредельного торможения.

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ос-

лабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных

оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

- Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается

вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения.

Проявления экспериментальных неврозов.

1. Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов,

увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или

невозможностью выработки новых условных рефлексов и как следствие —

адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Это

ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы.

2. Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они ха-

рактеризуются качественной и/или количественной неадекватностью

peaгирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в

данный момент фазового состояния.

3. Нарушение вегетативных функций.

4. Расстройства движений. (гипер- и гипокинезы, атаксии).

5. Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями,

вплоть до появления эрозий и язв.

6. Расстройства чувствительности (гипо- и гиперестезии, гиперпатий,

парестезии, полистезии).

№ 165 Неврозы у человека: причины и условия возникновения,

разновидности, общие проявления. Понятие о вегетоневрозе.

Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для

него ситуацию. Отношение личности к конкретной ситуации, которое делает

невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

Причина невроза: психическая травматизация личности.

Выделяют три основные группы условий, способствующих или препятству-

ющих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.