3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема,

ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца,

сосудистая недостаточность. Нарушаются __________вентиляционно-перфузионные

взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства -

вентилируются, но не перфузируются .Называется:- локальное нарушение

проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности

легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное

количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови -

при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества

жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток

эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие:

кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение

количества коллагеновых и эастических волокон.

№ 128 Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных

отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-

капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о

лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр-

ную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в пре-

капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12

мм рт.ст. диастолического).

Причины.

- Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов,

выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении

парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является

наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы

вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2).

- Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами,

гиперплазированным эндотелием).

- Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо-

узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром

приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови

из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Причины: стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат

эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами

или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого

желудочка — левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте

миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом про-

грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На-

пример, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха-

рактерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном)

снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной ги-

пертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной

недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.),

уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при

хроническом течении — смешанный).

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества

жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток

эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие:

кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение

количества коллагеновых и эастических волокон.

Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений:

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены в

лёгких: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых

осуществляется вентиляция, происходит газообмен между воздухом альвеол и

кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию

дыхательной недостаточности.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии:

1.Обтурация ветвей лёгочной артерии

2.Сдавление сосудов лёгочной артерии

3.Спазм мышц стенок ветвей лёгочной артерии

4. Шунтирование крови (минуя альвеолы)

5.Расстройства биомеханики дыхания (обструкция биомеханики дыхания,

дыхательных путей, нарушение растяжимости легких).

6. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания.

№ 129 Патологические формы дыхания (апнейстическое, “гаспинг”-

дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое

значение.

Патологические формы дыхания обычно не связаны с каким то

заболеванием легких.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при

котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два

типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до

выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого

опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться

помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период

увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется,

как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его

ослабления. Дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного

мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и

его оболочек, уремии.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные

движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно

прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота

наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях,

сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно

продолговатого мозга.

Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы )шумный глубокий

вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при

диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.

Дыхание Грокко – волнообразный характер с чередованием периодов слабого

поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях

коматозных состояний

Терминальное дыхание.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся

усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное

дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма,

сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.

Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи",

которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии

асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным.

Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания

(претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением

клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после

выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

№ 130 Дыхательная недостаточность: характеристика понятия, причины,

формы, проявления, последствия. Понятие о респираторном дистресс-

синдроме.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором

система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого

для оптимальной реализации функции организма и пластических процессов в

нём. Проявляется развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Причины: