- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1.Экзогенные факторы
Физические (атмосферное давление, температура окр. среды и т. д.)
Химические (Содержание О2, голодание, потребление жидкости,
интоксикации)
Биологические (инфекции, интоксикации экзогенными БАВ)
2.Эндогенные факторы
Недостаточность функций тканей, органов, систем
Дефицит или избыток БАВ(гормонов, ферментов)
Стадии:
1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной
активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем
организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие
любого чрезвычайного фактора для данного организма
Механизмы:
- Активация нервной и эндокринной систем и, как следствие, увеличение в
крови стрессорных гормонов и нейромедиаторов – адреналина, норадреналина,
глюкокортикоидов и т. д.
- Увеличение содержания в клетках местных «мобилизаторов» функций (Са,
цитокины, пептиды), что ведет к увеличению функций, катализируемых ими
- Изменения в мембранном аппарате клеток, интенсификация СПОЛ, липаз,
протеаз
- усиление распада органических соединений, клеточных структур,
мобилизация пластических ресурсов организма
- Увеличение функций всех органов
2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- Формируется состояние специфической устойчивости к конкретному агенту
и другим факторам
- Увеличение мощности и надежности функций органов и физиологических
систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору
- Устранение признаков стрессорной реакции, формируется эффективное
приспособление организма
Всё это достигается путем перераспределения кровотока и активации
генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток.
3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
адаптация завершается на предыдущей стадии. Наступление этой стадии
может быть обусловлено многократным возникновением и изменением
процессов адаптации. Возможности систем энергетического и пластического
обмена истощаются, нарушается синтез структур, репарации нуклеиновых
кислот и т. д.
Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая
под действием различных факторов необычного характера силы и/или
действия.
Причины возникновения: те же, что и у адаптационного синдрома
№ 85 Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные
формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.
Экстремальные состояния – общие тяжелые состояния организма,
развивающиеся под действием экстремальных факторов внешней и внутренней
среды, характеризующиеся значительными расстройствами жизнедеятельности
организма, чреватыми смертью.
Общая этиология:
1. Экзогенные:
Физические (механические, электрические, термические, барометрические,
гравитационные, радиационные)
Химические (дефицит/изб. кислорода, субстратов метаболитов, жидкости,
интоксикации ЛС, ядами, кислотами)
Биологические (дефицит/избыток экзогенных БАВ, микробы, токсины)
2. Эндогенные:
Выраженная органная недостаточность
Кровопотеря
Кровоизлияния
Изб. продуктов иммунных реакций
Дефицит/изб. БАВ и их эффектов
Психические перенапряжения, травмы
Общий патогенез экстремальных состояний:
Проявления:
1.Стадия недостаточности механизмов адаптации:
2. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма:
Терапия:
1. Этиотропная терапия:прекращение, снижение силы патогенного действия
экстремального агента (остановка кровотечения, прекращение действия
температуры, применение антитоксических в-в).
2. Патогенетическое лечение: блокировка механизмов развития экстремальных
состояний.
3. Саногенетическая терапия: активация механизмов защиты, компенсации,
приспособления и возмещения поврежденных структур и функций организма
(стимуляция дыхания, почек, печени).
4. Симптоматическое лечение: устранение неприятных, усугубляющих
состояние симптомов (головная голь, чувства страха смерти).
№ 86 Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез,
проявления, принципы лечения.
Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под
действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется
стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в
результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной,
сердечно-сосудистой систем.
Причины:
Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз-
рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек-
трического тока).
Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).
Переливание большого объёма несовместимой крови.
Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер-
генов.
Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени,
кишечника).
Проявление шока (стадия компенсации):
Нервная и эндокринная: психическое и двигательное возбуждение, активация
симпатико-адреналовой систем.
ССС: тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения,
аритмии.
Легкие: тахипноэ с развитием гипокапнии
Печень: активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.
Почки: Олигурия, уремия.
Проявления шока (стадия декомпенсации):
Нервная и эндокринная: Психическая и двигательная заторможенность,
спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции,
гипорефлексия.
ССС: Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и
коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая
недостаточность.
Легкие: дыхательная недостаточность (шоковые легкие)
Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови,
тромбогеморрагический синдром.
Печень: печеночная недостаточность (шоковая печень).
Почки: почечная недостаточность (шоковые почки).
Виды шока:
С учётом: шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный,
аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный,
токсический, психогенный (психический).В практической медицине шоковые
состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени
(лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).
Стадии: