- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
злоупотреблению алкоголем; восприятие злоупотребления алкоголем как
нормального явления • Повышенная чувствительность к алкоголю •
Неблагополучие общества.
Метаболизм этанола
• После приёма этанол быстро всасывается из желудка и тонкой кишки в кровь
и циркулирует в ней, легко проникая в клетки. 5—10% этанола выделяются с
мочой, калом, потом, молоком, выдыхаемым воздухом. 90% окисляются в
итоге до воды и С02
• Окисление этанола происходит преимущественно в печени сначала до аце-
тальдегида. Окисление ацетальдегида до воды и С02 катализируют
ацетальдегиддегидрогеназы. Ацетальдегид циркулирует во внутренней среде,
легко проникает через клеточные мембраны и крайне токсичен. Токсичность
алкоголя определяется токсичностью прежде всего ацетальдегида, а затем —
этанола.
• Изменение функций ЦНС определяется содержанием этанола в крови
Общие признаки • Больные выглядят старше своих лет • Лицо пастозное,
розоватого цвета; в последующем — гиперемия. При воздержании гиперемия
постепенно исчезает и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на
крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди • Тургор кожи снижен • Тонус
мышц восстанавливается при приёме спиртного.
Синдромы
• Синдром изменённой реактивности — изменение переносимости спиртных
напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, спо-
собность к систематическому употреблению спиртного и извращение его дей-
ствия, амнезии на период опьянения (палимпсесты).
• Синдром психической зависимости — навязчивое влечение к опьянению,
психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических
функций в состоянии опьянения.
• Синдром физической зависимости — физическая (неудержимая) потребность
в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления
абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.
• Синдром последствий хронической интоксикации • Психические
последствия: астения, психопатизация, • Неврологические последствия: острые
мозговые синдромы; атрофия зрительного, слухового нервов.
• Синдром алкогольного идиосинкразического опьянения возникает редко и
характеризуется внезапным появлением выраженных отклонений в поведении
после употребления небольшого количества алкоголя
• Абстинентный синдром развивается обычно через 12—24 ч после последнего
приёма алкоголя • На начальных стадиях — симпатикотоническое
перевозбуждение • На последних стадиях — вегетативные расстройства:
• Делирий алкогольный — позднее проявление алкогольного синдрома отме-
ны. Проявления: возбуждение, беспокойство, агрессивное поведение, бес-
сонница, тремор, бред, галлюцинации,
• Алкогольный галлюциноз — органический галлюциноз с красочными и ус-
тойчивыми галлюцинациями (слуховыми или зрительными), чаще неприятного
содержания;
• Алкогольный амнестический синдром — необратимые нарушения
краткосрочной памяти при отсутствии поражения сенсорной сферы;
• Алкогольная энцефалопатия
• Деменция.
• Гиперлипидемия типа V: панкреатит, гиперлипидемия, гиперли-
попротеинемия, гипербеталипопротеинемия, повышенное содержание холе-
стерина, выраженная триглицеридемия, нарушения теста переносимости глю-
козы.
Стадии развития
• I стадия (длительность 1—4 года) • Синдром изменённой реактивности: зна-
чительное возрастание переносимости спиртного, рвоты при передозировке
нет, палимпсесты • Синдром психической зависимости: постоянные мысли о
спиртном, чувство дискомфорта в трезвом состоянии • Синдром физической
зависимости отсутствует • Синдром последствий интоксикации: астения,
преходящие соматоневрологические нарушения.
• II стадия (длительность 5-15 лет) • Синдром изменённой реактивности: мак-
симальная переносимость спиртного; ежедневное пьянство. • Синдром психи-
ческой зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства приёма
алкоголя; в трезвом состоянии — дезорганизация психической деятельности,
неспособность к умственной работе • Синдром физической зависимости:
неудержимое влечение к алкоголю. • Абстинентный синдром в форме
симпатико-тонического перевозбуждения
• III стадия (длительность 5—10 лет) • Синдром изменённой реактивности:
снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство (запои) приводит
к физическому и психическому истощению с последующим воздержанием в
течение некоторого времени, глубокое опьянение достигается малыми дозами.
• Синдром психической зависимости: симптомы незаметны на фоне грубых
психических изменений • Синдром физической зависимости: неудержимое
влечение определяет жизнь больного; • Абстинентный синдром в форме
вегетативных расстройств
Лечение.
Общая тактика • Контролируемое потребление алкоголя сопровождается
высоким риском возобновления алкоголизма • Большинство алкоголиков
обращаются к врачу в результате воздействия извне. Прогноз лучше дать при
добровольном обращении • Необходим благоприятный психологический фон
— понимание и отсутствие осуждения со стороны врача и близких • Лечение
обычно проводят в наркологических диспансерах, больницах,
специализированных отделениях и палатах врачи-наркологи и психиатры
(лечение в общемедицинской сети часто неэффективно).
Патогенетическая лекарственная терапия
• При абстинентном синдроме — большие дозы витаминов С и В, особенно
тиамина и инфузионная терапия
• С целью детоксикации и купирования абстиненции применяют хлордиазе-
поксид (хлозепид), диазепам (сибазон)
• Специальные средства для лечения алкоголизма
№ 84 Адаптационный синдром и стресс: характеристика понятий,
причины, стадии, общие механизмы развития, роль в развитии
патологических процессов. Виды стресса, антистрессорные механизмы,
принципы коррекции стресс-реакции.
Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие
чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся
стадийными специфическими и неспецифическими изменениями
жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к
воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к
меняющимся факторам существования.
Причины возникновения: