1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и

введении в сосудистое русло большого количества плазмы крови.

2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности

экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности

плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением

общего объема крови вследствие преимущественного повышения числа её

форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

Проявления гиперволемий – увеличении сердечного выброса и повышение АД.

Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма

крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и

плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и

полицитемическую гиповолемии.

Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшени-

ем общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. Наиболее

частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря,

шоковые состояния, вазодилатационный коллапс.

Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьше-

нием общего объёма крови с преимущественным снижением числа её формен-

ных элементов. Ht при этом ниже нормы. Частые причины – состояния после

острой кровопотери.

Проявления олигоцитемической гиповолемии: 1. Снижение показателя

кислородной ёмкости крови 2. Признаки гипоксии 3.Расстройства

органотканевого кровообращения и микрогемоциркуляции..

Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего

объема крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плаз-

мы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

Причины полицитемической гиповолемии:1. Состояния, вызывающие

повышенную потерю организмом жидкости- повторная рвота, длительная

диарея, полиурия 2. Состояния, препятствующие достаточному поступлению

жидкости в организм водное «голодание»: отсутствие питьевой воды и

невозможность питья воды.

Проявления полицитемической гиповолемии:

1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и

полицитемией.

2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в

микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз.

№ 89 Острая кровопотеря: характеристика понятия, виды, причины,

нарушения функций и адаптивные реакции организма, их стадии;

последствия принципы терапии.

Шок, возникающий при выраженной острой кровопотере, именуют обычно

геморрагическим. Значение крово-плазмопотери при ранениях и травмах

чрезвычайно велико, успешная борьба с пей во многих случаях определяет

исход лечебных мероприятий у травмированного. В связи с этим учет фактора

кровотечения при травме имеет первостепенное значение.

Патогенез геморрагического шока. При любой травме, нарушающей

целостность сосудов, паренхиматозных органов или обильно снабжающихся

кровью тканей (мышечная, костная), может возникать одна из форм

геморрагической гиповолемии: молниеносная, острая и хроническая. Для

развития шока имеет значение как общий дефицит ОЦК, так и скорость потери

крови, Объем наружных кровотечений иногда переоценивается. С ними

значительно проще и успешнее можно бороться, применяя давящую повязку

или кровоостанавливающий жгут. Следует при этом помнить, что явления так

называемого травматического артериального спазма при повреждении даже

крупных артериальных стволов, например, при отрыве конечности, нередко

приводят к закрытию просвета сосуда и уменьшают геморрагию. Значительно

опаснее, хотя и менее учитываются, внутренние кровотечения в плевральную

полость, брюшную полость, пищеварительный тракт, мышечную ткань и

жировую клетчатку. Если наружные кровотечения редко достигают 1 л, то

внутренние могут быть общим объемом до 2- 3 л. Например, забрюшинная

гематома может содержать до 1, 5-2, 5 л, а интерстициальная- в мышцы бедра-

до 1 л. При множественных ушибах и переломах интерстициальная геморрагия

может достигать 2- 3 л.

Влияние на течение геморрагического шока оказывает часто возникающая при

геморрагии гемодилюция, плазморрагия, а также депонирование части крови в

расширенных капиллярах внутренних органов.

Клиника геморрагического шока. Если диагноз кровотечения, даже

внутреннего, в общем несложен, то значительно труднее бывает установить

его источник, особенно при сочетанной травме, когда повреждены не только

конечности, позвоночный столб или таз, но и внутренние органы. Различают

следующие степени геморрагического шока: I стадия-компенсированный, II

стадия - субкомпенсированный, III стадия - декомпилированный (тяжелый).

Компенсированный геморрагический шок характеризуется кроме потери

определенного объема крови, которую легко восполнить гемодилюцией,

функциональными изменениями сердечно-сосудистой деятельности. Больной

обычно спокоен или несколько взволнован (но не возбужден), кожные покровы

бледные, конечности холодные. Подкожные вены спазмируются, плохо

выявляются. Частый пульс слабого наполнения. Артериальное давление

остается на обычном уровне, даже иногда кратковременно незначительно

попытается (компенсаторная реакция). Важным симптомом шока является

олигурия.

Субкомпенсированный геморрагический шок характеризуется дальнейшим

углублением расстройства кровообращения, что проявляется в снижении

систолического артериального давления. Централизация кровообращения не

полностью компенсирует потребности жизненно важных органов в крови и

кислороде. Появляются акроцианоз, одышка, усиливается тахикардия, тоны

сердца становятся глухими, конечности холодны. Нарастает ацидоз как

следствие углубляющейся тканевой гипоксии, который требует немедленной

коррекции (рН 7,30).

Тяжелый (некомпенсированный) геморрагический шок (III ст.) является

дальнейшим усугублением нарушений, начинавшихся в период

субкомпенсации кровообращения. По мере прогрессировать обратимый шок

переходит в необратимый, Время длительности шока играет при этом

первостепенную роль. Если субкомпенсация длится 10-12 ч и более и,

несмотря на интенсивную терапию, артериальное давление не определяется,

сознание угнетено, акроцианоз не только не уменьшается, но на

нижерасположенных участках тела усиливается, переходя в синюшные

гипостатические пятна, - шок можно считать необратимым. Но даже эта яркая

клиническая картина угасания жизни не позволяет врачу оставить

противошоковую терапию: известны случаи восстановления жизненных

функций и при «необратимой» стадии декомпенсированного шока.

Чем больше кровопотеря, тем ниже гематокрит. При тяжелом геморрагическом

шоке он достигает всего 0,1-0,15.

Лечение геморрагического шока. В вену вводят пластмассовый катетер

достаточного размера, позволяющий осуществлять быструю инфузию.

Предпочтительней использовать метод пункционной катетеризации

подключичной, яремной или бедренной вен, так как это не только в известной

степени гарантирует от флебитов и тромбоза, но и дает возможность точно

измерить центральное венозное давление- важный показатель при оценке

состояния кровообращения и степени компенсации. Для ускорения

восполнения кровопотери целесообразно одновременно воспользоваться

несколькими венами. В тех же целях инфузионную терапию следует обычно

начинать с синтетических кровезаменителей (полиглюкин, поливинол). При

этом руководствуются следующими положениями: