Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для

реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана

с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреж-

дающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кро-

воснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда

кровоизлияниями и кровотечениями.

Проявления гиперемий:

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной ги-

перемни.

Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока

артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, уве-

личения числа функционирующих капилляров.

Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате

притока более тёплой артериальной крови.

Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения пер

фузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их

крове- и лимфонаполнения.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. (увеличение диаметра

артериол и прекапилляров).

Последствия гиперемии:

Активация специфической функции органа при физиологической гиеремии.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей

продуктами веществ и кислородом.

При патологических вариантах артериальной гиперемии наблюдаются

перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла,

микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения.

№ 119 Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития,

проявления и последствия.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, при уменьшении

количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от

артериальной гиперемии развивается в результате замедления или

прекращения оттока венозной крови по сосудам.

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие

оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом

сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной

тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурацией (тромбом, эмболом,

опухолью); сердечн недостаточности; низкой эластичности венозных стенок,

сочетающихся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления: Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в

регионе гиперемии. Цианоз ткани или органа вследствие увеличения в них

количества венозной крови и понижения содержания к венозной крови HbO2

Снижении температуры тканей в зоне венозного застоя в результате

увеличения объема в них боле холодной венозной крови. И уменьшения

интенсивности тканевого метаболизма. Отек тканей – из-за увеличения

внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах.

Кровоизлияния в ткани и кровотечения в результате перерастяжения и

микроразрывов стенок венозных сосудов. Изменения в сосудах

микроциркуляторного русла. - Увеличение диаметра капилляров,

посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов

избытком венозной крови.

- Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе

венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее

нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в

связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и

агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах).

- Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови.

- Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение

полосы плазматического тока в венулах и венах.

- «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-обратно»:

Патогенные эффекты венозной гиперемии

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за

счёт ряда патогенных факторов.

• Основные патогенные факторы: гипоксия (циркулярного типа в начале

процесса, а при длительном течении - смешанного типа), отек ткани (в связи с

увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен),

кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок пост

капилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).

• Последствия: снижение специфической и неспецифических функций орунов

и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов органов, некроз

паренхиматозных клеток и развитие соединительной (склероз, цирроз) в

органах.

№ 120 Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы

возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии.

Компенсаторные реакции при ишемии.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной

крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда

выше реального притока крови по артериям.

Причины Причины ишемии могут иметь различное происхождение и

природу.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи-

ческие.

Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью,

рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета

изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой),

действие чрезмерно низкой температуры.

Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ-

ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их

просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре-

налина, АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (например,

катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного

происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным

действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное

или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери-

альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.

Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).

Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на

стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается

повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.

Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («па-

раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве-

ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и

чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим

действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).

Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием

механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или

лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.

По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по

локализации в сосудах — артериальные и венозные.

Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха и инородные тела (например,

осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани,

пузырьки газов.

Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле обра-

зования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им

кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно

значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов

обмена веществ.

Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание

интенсивности метаболизма.

Проявление ишемии:

Снижение пульсации артериальных сосудов

Понижение температуры участка органа и ткани

Побледнение участка ткани и органа

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Снижение лимфообразования и лимфооттока

Уменьшение диаметра артериол и капилляров

Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

Основные последствия ишемии:

Гипоксия

Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.

Снижение специфической функции или ткани

Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или

органа.

Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.

Инфаркт участка ткани и органа.

№ 121 Стаз: виды, причины, проявления, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с

сосудах органа или ткани.

Причины

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен-

ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар-

териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре-

кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации

веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор-

мирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен-

ных элементов крови.

Патогенез стаза:

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или

агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и

снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и

высокомолекулярные белки.

- Проагреганты (тромбоксан А2, катехоламины AT к форменным элементам

крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов

крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАБ.

- Катионы. К+, Са2+, Na+, Mg2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён-

ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле-

ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос-

тный заряд.

- Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают

поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно

заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло-

жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и

адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с

активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества

проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные

элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда.

Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

- Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже-

нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент-

ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

- Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за-

медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических

свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с

гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со

стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах

микроциркуляторного русла:

уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва-

рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в

просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном

стазе).

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля-

торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще-

ственных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях,

нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

№ 122 Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы.

Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и

последствия.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по

микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов

крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло. Совокупность артериол, капилляров и венул со-

ставляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы

— микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло

организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит

метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие

истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в

посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется

прекапиллярный сфинктер — скопление циркулярно ориентированных ГМК.

Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через

истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное

сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В

микроциркуляторном русле присутствуют артериолове-нулярные анастомозы,

связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с

мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза

содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве

присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в

терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят

также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Причины расстройств микроциркуляции.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микро-

циркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее зна-

чимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артери-

альной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-

концентрации и гемодилюции.

• Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием

полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия

(преимущественно гиперфибриногенемия).

• Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием

олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества

всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация

форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости

крови), ДВС-синдром.

• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюда-

ется при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств: