1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое

русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:

- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом

миокарда).

- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных

отверстий, эмболии);

- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе

клапанного отверстия устья аорты).

2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому

приводят:

- острое массивное кровотечение;

- быстрое и значительное обезвоживание организма (при поносе,

отравлениях).

- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);

- перераспределение крови с депонированием значительного её количества в

венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).

3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-

вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых

инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.

Виды коллапса

Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в

практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его

конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический,

инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический,

ортостатический, гипокапнический.

№ 118 Типовые нарушения регионарного кровотока: общая

характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы

развития, проявления и последствия.

Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока

подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и

расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Нарушение кровотока с сосудах среднего диаметра: патологическая

артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла:

капилляротрофическая недостаточность.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества

протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения

артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и

природу.

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых

являются эндогенные или экзогенные факторы.

Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на

орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы

и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной

природы.

Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в

организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, пече-

ни, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение

тонуса ГМК артериол (вазодилатацию).

По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии

физического, химического и биологического генеза.

Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура,

электрический ток).

Химические (например, органические и неорганические кислоты,спирты,

альдегиды).

Биологические (например, физиологически активные вещества, образую,

щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)

Механизмы возникновения

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализа-

ции неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или

их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-

кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гипе-

ремии.

Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов па-

расимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на

стенки артериальных сосудов.

Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием

(«параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания

вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении

чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов

катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминал ей

симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК

артериальных сосудов.

Виды гиперемий:

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет

адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-

приспособительной.

Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня

их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в

усиленно работающем органе).

Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и

процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного

трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная

гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма,