I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела

характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла

за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия

стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется

относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако

баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно

превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела

на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне:

интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей

теплоотдачей.

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения

температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется

постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

ОТЛИЧИЯ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ ОТ ЛИХОРАДКИ

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги-

пертермических реакций.

Лихорадка

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на

новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче-

ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).

Гипертермия

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая

температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха-

низмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции

организма.

№ 35 Гипотермические состояния: причины, стадии и общие механизмы

развития. Понятие об управляемой гипотермии в медицине.

К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением

температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство

механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим

организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и

управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия — типовая форма расстройства теплового обмена — возникает в

результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или

значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется

нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением

температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

• Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов

и др.) — наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие

гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при

положительной внешней температуре.

• Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их

гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо

деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или

других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных

стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также

некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах,

миорелаксантами).

• Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических

процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при

надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к

дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных

состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров

симпатической нервной системы гипоталамуса.

• Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит

более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов

терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две

стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации

(деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии —

замерзание.

Стадия компенсации. Стадия компенсации характеризуется активацией

экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и

увеличение теплопродукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является

результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня

(в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает снижаться

далее. Температурный гомеостаз организма нарушается — организм

становится пойкилотермным.

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) -

метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью

уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов

и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии.

№ 36 Инфекционный процесс: характеристика понятия, этиология, общий

патогенез, последствия, принципы терапии.

Инфекционный процесс (инфП) — типовой патологический процесс,

возникающий под действием микроорганизмов.

ИнфП — комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных,

морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в

основе развития конкретных инфекционных болезней (инфБ).

Различают следующие виды инфП.

• Сепсис — тяжёлая генерализованная форма инфП, обусловленная размноже-

нием микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях

организма.

• Септикопиемия — инфП, характеризующийся вторичным развитием гнойных

очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом.

• Бактериемия, вирусемия — наличие в крови бактерий и/или вирусов без при-

знаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда инфП.

• Микстинфекция — инфП, вызванный одновременно двумя возбудителями и

более.

• Реинфекция — повторное (после выздоровления пациента) возникновение

инфП, вызванного тем же микроорганизмом.

• Суперинфекция — повторное инфицирование организма тем же возбудите-

лем до периода выздоровления.

• Вторичная инфекция — инфП, развивающийся на фоне уже имеющейся (пер-

вичной) инфБ, вызванной другим микроорганизмом.

Этиология.

Условия возникновения инфекции определяются входными воротами

инфекции, путями её распространения в организме, механизмами

противоинфекционной резистентности.

Входные ворота инфекции — место проникновения микробов в макроорга-

низм. Такими воротами могут быть: кожные покровы; слизистые оболочки

дыхательных путей; слизистые оболочки ЖКТ; слизистая оболочка

мочеполовых органов; стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов,

через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу. Входные ворота

могут определять нозологическую форму заболевания.

Пути распространения бактерий. Известны следующие пути

распространения бактерий в организме: по межклеточному пространству; по

лимфатическим капиллярам — лимфогенно; по кровеносным сосудам —

гематогенно; по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.

Общий патогенез.

ИнфП — типовой патологический процесс, основными общими звеньями раз-

вития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена

веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.

Лихорадка. Лихорадка является наиболее частым компонентом инфБ.

Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют

синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных

цитокинов. Это запускает лихорадочную.

Воспаление. Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или

активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг

воспаления играет двоякую — как защитную, так и патогенную — роль.

Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя

инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления и

повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения

обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и

т.д.

Гипоксия. Нарушения биологического окисления — важный компонент инфП.

Тип развивающейся при инфП гипоксии во многом зависит от особенностей

инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего

действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие

нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за

счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии). Тканевая

гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования

под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма. На начальных этапах инфП, как правило,

преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад

гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления

катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения опре-

делённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно на-

блюдаются расстройства водно-электролитного обмена и КЩР, при гепатитах

— белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все

виды метаболизма.

Расстройства функций. Если защитные механизмы оказываются

недостаточными для локализации инфекции, то происходит её генерализация,

развиваются выраженные общие реакции различных систем организма

хозяина.

Принципы терапии инфекционного процесса

Терапию инфП проводят с учётом этиотропного, патогенетического и симпто-

матического принципов лечения.

Этиотропное лечение. Этиотропная терапия заключается в воздействии на

возбудителя. Для этого применяют: антибактериальные средства;

противовирусные; противогрибковые средства; антипротозойные препараты.

Патогенетическая терапия. Патогенетическое лечение имеет целью блокаду

механизма развития инфП. Это достигается при помощи:

дезинтоксикационной терапии; противовоспалительного лечения;

иммунотерапии и иммунокоррекции; нормализации функций органов, тканей и

их систем; коррекции основных параметров гомеостаза организма.

Симптоматическая терапия. Симптоматическое лечение направлено на

облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных

ощущений, усугубляющих течение инфП.

№ 37 Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и

гипергликемические состояния: виды, причины, механизмы

возникновения, последствия, принципы терапии.

Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в

несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и

пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как

типовые формы нарушений углеводного обмена.

ГИПОГЛИКЕМИИ — состояния, характеризующиеся снижением уровня

глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В

норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05

ммоль/л.

Причины Гипогликемии.

Патология печени. Наследственная и приобретённая патология печени —

одна из наиболее частых причин гипогликемии. К гипогликемии приводят

нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности

гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного

гликогена. Гипогликемия развивается также при длительном голодании, а

также может развиться при значительной активации жизнедеятельности

организма (например, при физической нагрузке или стрессе).

Нарушения пищеварения. Нарушения пищеварения — полостного

переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции

— приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при

хронических энтеритах, алкоголь ном панкреатите, опухолях поджелудочной

железы, синдромах нарушенного всасывания.

Патология почек. Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции

глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек.

Эндокринопатии. Основные причины развития гипогликемии при

эндокринопатиях: недостаток гипергликемизирующих факторов или избыток

инсулина.

Углеводное голодание. Углеводное голодание наблюдается в результате

длительного общего голодания, в том числе углеводного. Дефицит в пище

только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией

глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической

работе. Гипогликемия развивается при длительной и значительной

физической работе в результате истощения запасов гликогена,

депонированного в печени и скелетных мышцах.

Последствия гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром и кома.

Гипогликемическая реакция — острое временное снижение ГПК до нижней

границы нормы (как правило, до 80—70 мг%, или 4,0—3,6 ммоль/л).

Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60—