- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла
за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется
относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако
баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно
превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру
тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне:
интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей
теплоотдачей.
• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио-
нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых
терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое
повышенной температурой крови; температурная активация периферических
термосенсоров внутренних органов.
• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт:
расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной
гиперемии; снижения интенсивности обмена веществ и как следствие —
образования тепла в организме; усиления потоотделения.
III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется
постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.
Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вслед-
ствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных
веществ.
Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:
• постепенная, или литическая (чаще).
• быстрая, или критическая (реже).
При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры
тела:
слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °С);
умеренную, __________или фебрильную (в диапазоне 38-39 °С);
высокую, или пиретическую (39-41 °С);
чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).
№ 33 Изменения обмена веществ и физиологических функций при
лихорадке. Значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии.
Принципы жаропонижающей терапии.
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ.
Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-
поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-
жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Ука-
занные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к
преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев
обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами
метаболизма повышенное функционирование ряда органов и их
физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры
тела.
Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза
и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в
активированных окислительных процессах.
Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических
процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических
расстройств, происходит нарастание ацидоза.
Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно
не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение
лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры
тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию
дистрофий в различных органах и усугублению расстройств
жизнедеятельности организма в целом.
Водный обмен подвержен значительным изменениям.
На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повы-
шенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции
активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе.
Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем
объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и
АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез)
возрастает.
Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.
На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na+, Ca2+, С1~ и некоторые
другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом
количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ
ЛИХОРАДКЕ
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.
Причины: воздействие на организм первичного пирогенного агента
инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко
значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма,
вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и обмена
веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие
этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.
Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает
участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке
в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию
пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.
Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные
колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.
Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки
существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения
характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и
как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.
Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не
участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере
система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов
лихорадочной реакции.
Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не
вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения
отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций
других органов и систем при лихорадке.
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-
рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного
пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при
определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.
К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные
бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование
специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию
неспецифической стресс-реакции.
Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически
отрицательное — патогенное значение.
Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит
искусственное повышение температуры тела больных — так называемая
искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм
чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических
веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен
веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется
редко.
Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей
терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно
повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:
• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.
• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра-
щения.
• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной
системой терморегуляции организма.
При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии
требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред-
ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают
длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.
№ 34 Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы
развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.
ГИПЕРТЕРМИЯ - типовая форма расстройства теплового обмена,
возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды
и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется
нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением
температуры тела выше нормы.
Причинами гипертермии являются:
• высокая температура окружающей среды;
• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;
• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях
Стадии гипертермии. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При
действии гипертермического фактора в организме включается триада
экстренных адаптивных реакций: