I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской

пол; -гиподинамия.

II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.

Механизм:

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов,

повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции

сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м.

Клинические формы

-стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (↑ соединительной ткани на

месте разрушенных к/м.)

Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности,

характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.

Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -

кратковременная; проходит после приема нитроглицерина.

Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе.

Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки.

Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага

некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и

потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды

По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний.

По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.

Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не

помогает.

Проявления

-↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь

ферменты креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа,

аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.

Осложнения

Ранние: -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв

сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.

Поздние: хроническая __________аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный

синдром).

№ 108 Механизмы повреждения миокарда и изменение основных

показателей функции сердца при коронарной недостаточности.

Реперфузионная альтерация миокарда: причины патогенез.

Механизмы повреждения сердца.

1)Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов (Дефицит кислорода,

преобладание холинергических влияний на сердце, повреждение и разрушение

митохондрий и мембран клеток)

2)Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов (Активация гидролаз,

нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фофсолипидов,

механические повреждения)

3)Дисбаланс ионов и жидкости (увеличение концентрации К вне клеток,

накопление жидкости в клетках, повышение концентрации Na и Ca в клетках)

4) Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. (Эти

расстройства развиваются на одном или нескольких уровнях регуляции:

взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами,

образования клеточных посредников регуляторных влияний, метаболических

клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками).

Изменение основных показателей функций сердца:

1) Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубца T)

2) Снижаются ударный и сердечный выброс.

3) Конечное диастолическое давление в полостях сердца возрастает.

4) Снижается скорость систолического сокращения и диастолического

расслабления.

№ 109 Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения,

механизмы развития, последствия для организма.

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением

частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности

возбуждения предсердий и желудочков.

Виды

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать

электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом

импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом

импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов,

исходящими из с/п узла.

Гетеротропные

1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей

частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.

3.Желудочковый ритм.

4.Диссоциация с интерференцией.

5.Выскакивающие сокращения.

6.Миграция водителя ритма

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: - повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения

клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической.,

биологической. природы.

Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи

импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.

Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным

расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям

возбуждение их в норме происходит неодномоментно.

Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада

проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения –

торможение или блокада распространения электрического импульса по

ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-

Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий

сокращение всего сердца или его отделов

Пароксизмальная тахикардия

Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий

правильного ритма

Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность

предсердий или желудочков

№ 110 Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды,

причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может

обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды

По происхождению

1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на

миокард.

Причины

Физические – механическая травма, действие электрического тока

Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины

2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при

↑ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови

(при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3.Смешанная

По первичности нарушения сократительной функции миокарда

1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его

повреждении

2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК

По локализации

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

По скорости развития

1.Острая; 2.Хроническая.

Механизм

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение

мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства

регуляции миокарда → силы и скорости сокращения и расслабления миокарда

→ СН.

Механизмы компенсации

1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. сократимости миокарда

при возрастании нагрузки на него; 3. сократимости сердца при ↑ЧСС; 4.

сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м

быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и

образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.

Проявления л/ж СН – застой крови в МКК

-одышка; __________-кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы,

приступ удушья; -отек легкого

Проявления п/ж СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в

левом подреберье); -↑ яремных вен (в шее); -асцит (накопление крови в

брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной

полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -

цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;

В тяжелых случаях – сердечная кахексия

№ 111 Механизмы компенсации снижения сократительной функции

миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция

и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного

сердца.

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кро-

вью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого

миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку.

Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют

гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения

длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-

адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы

сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений,

скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную

компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого

миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным

увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсаторной

гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардио-

миоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых

кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда

приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение

компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун-

кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогене з декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –>

относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –>

нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение

сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –>

нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

№ 112 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины,

проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной

функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного

кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация

хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы,

недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма

сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз,

острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления: