2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-

рекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов

комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или

цельной крови).

Патогенез:

Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит.

Причиной его является гемолитический стрептококк группы А.

- Образование AT к Аг стрептококка.

- Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на

структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с

Аг гемолитического стрептококка).

- Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для

организма.

- Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приво-

дящее к дополнительному образованию аутоантигенов.

- Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотокси-

ческих аутоантител и лимфоцитов.

Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых забо-

леваний почек.

Причины:

- Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии).

- Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей

образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные

(ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь,

органические растворители).

Патогенез:

- Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-

антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани.

- Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а

также цитотоксических Т-лимфоцитов.

- Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты ба-

зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.

- Индукция воспаления и аллергии.

- Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит

к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает

процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

№ 144 Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез,

проявления, последствия.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и

характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных

лоханках и интерстиции почки.

Этиология:

Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка,

клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и по-

падающие из внешней среды.

- Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин

при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после

полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или

цистоскопии).

- Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме

(например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Факторы риска:

- Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и

самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате

повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной

полости).

- Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при

гипотонии их мышечной стенки, сужении мочеточников опухолью или

рубцом, при беременности).

Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение

кровотока в них, их ишемию и как следствие — уменьшение притока Ig и

снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает

эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек.

- Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию сли-

зистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в

результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).

- Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорга-

низмов).

Пути проникновения инфекции в почки.

- Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие».

Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее

«нисходят» в чашечки и лоханки.

- Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по

мочеотводящим путям.

Механизм развития:

• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых обо-

лочек чашечек, лоханок и/или интерстиция.

• Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в ка-

нальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.

• В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизис-

той оболочки и абсцессы почек.

Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших

клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным

детритом.

• нарушением процессов фильтрации реабсорбции и секреции.

• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточно-

сти, хроническое - хронической почечной недостаточности, нефросклероза,

артериальной гипертензии.

№ 145 Нефротический синдром: характеристика понятия, причины,

патогенез, проявления.

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек

различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для

нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов:

протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.

Причины

• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хрони-

ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз,

мембранозная гломерулопатия;

• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические

инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы

крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,).

Патогенез: