- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
лопродукции;
3) Стресс-реакция.
В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:
компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов
терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии
— гипертермическую кому.
Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патоген-
ных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на пос-
ледующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недоста-
точными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий
гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-
химические, структурные и функциональные изменения.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов
адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на уве-
личение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура
тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального
диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются
температурой окружающей среды.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как
центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к
нарушению температурного гомеостаза организма.
ТЕПЛОВОЙ УДАР. Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это
своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым
достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-
43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации
гипертермии.
Причины. Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая
эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре
внешней среды.
Патогенез. Перегревание организма после кратковременной (иногда
клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву
механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела.
Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды.
Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией
компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Последствия. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом
острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности,
остановки дыхания.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Солнечный удар, являясь одной из форм
гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по
причине, так и по механизмам развития.
Причина. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии
солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с
другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа-
ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного
тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани
организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм,
интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются
нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается
быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов
гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные
поражения ЦНС.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.
Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.
В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное
преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции
организма при этом сохраняются.
ЛИХОРАДКА
Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию
изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем-
пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения
температуры до значений нормального диапазона.