1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,

костно-суставным, пролиферативным и геморрагическим синдромами.

Характерны неспецифические жалобы на слабость, недомогание, быструю

утомляемость, снижение аппетита. Наблюдаются немотивированные подъемы

температуры тела, бледность кожных покровов, что объясняется

интоксикацией и анемией. Артралгия связана с остеопорозом и

поднадкостничной пролиферацией опухолевого характера. Чаще беспокоят

боли в области нижних конечностей и позвоночнике. Пролиферативный

синдром характеризуется спленомегалией, увеличением периферических

(иногда и медиастенальных) лимфоузлов, Геморрагический синдром

развивается примерно в 50% случаев, характеризуется петехиями и

кровоизлияниями. Обычно исследования начинаются с анализа

периферической крови. При этом бласты выявляются почти всегда (в 98%

случаев). Для мазка крови характерен «лейкемический провал» или

лейкемическое зияние» - наличие только бластов и зрелых клеток без

промежуточных стадий. Для острого лимфолейкоза характерна нормохромная

анемия и тромбоцитопения. Другие признаки встречаются реже: лейкопения

(20% случаев), лейкоцитоз (50%). На основании жалоб и картины крови иногда

можно лишь заподозрить острый лимфолейкоз. Хронический лимфолейкоз. -

Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах,

селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом

возрасте и протекает длительно.

Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита

выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во

всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых.

Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает

увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод,

полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается

число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них

встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта),

отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).

Острая нелимфобластная лейкемия или острый миелолейкоз (острая

миелоидная лейкемия) – злокачественное заболевание, возникающее в

результате злокачественной транформации и нарушения дифференцировки

гемопоэтических клеток на уровне миелоидных клеток-предшественниц.

Острый миелолейкоз или, точнее, острая нелимфобластная лейкемия чаще

всего клинически характеризуется повышением температуры, кровотечениями,

увеличением размеров печени и селезенки, анемией. Несколько реже

наблюдается лимфаденопатия, суставной синдром, поражение центральной

нервной системы. Лабораторная диагностика опирается преимущественно на

исследование красного костного мозга. Диагноз острого миелолейкоза

устанавливается при наличии более 30% нелимфоидных бластных клеток. При

этом прогностически благоприятным признаком является обнаружение

палочек Ауэра, лейкоцитоз менее 20000, наличие более 3% атипичных

эозинофилов .

Хронический миелолейкоз - характеризуется нарушением нормального

созревания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостно-

мозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими

периодами ремиссии после курсов лечения.

Симптомы и течение.

Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит,

снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические

проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов,

анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На

поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают

инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови

обнаруживаются миелобласты, миелоциты.

№ 105 Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины,

механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкоза, значение для

организма.

Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в

крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходными с теми, которые

наблюдаются при гемобластозах, главным образом при лейкозах. Своё

название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что

изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают

изменения при лейкозах. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются

в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически.

Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами:

Причины:

Лейкемоидные реакции: Возбудители инфекций, БАВ, активирующие выход

форменных элементов крови из органов гемопоэза Состояния, ведущие к

повышенному потреблению форменных элементов крови

Различные иммунопатологические состояния.

Лейкозы: Канцерогены.

Механизмы развития:

Лейкемоидные реакции: Активация нормального гемопоэза и поступление в

сосудистое русло избытка форменных элементов крови Подавление

нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных

элементов крови.

Лейкозы: Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.

Проявления:

Лейкемоидные реакции: Костный мозг - Очаговая гиперплазия нормальных

гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях)

Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах

лейкемоидных реакций). Периферическая кровь Наличие бластных и

незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного

гемопоэза (при пролиферативных реакциях) Лейко-, эритро- и/или

тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях)

Признаки дегенерации форменных элементов крови

Лейкозы: Костный мозг: генерализованная гиперплазия опухолевых

гемопоэтических клеток. Обычно при алейкемической форме) много бластных

и незрелых лейкозных клеток

Периферическая кровь: Цитопения сочетается с наличием в крови бластных

лейкозных клеток. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют

(наблюдаются при В-лимфолейкозах) Лейкемический «провал» при остром

миелобластном лейкозе.

№ 106 Недостаточность кровообращения: характеристика понятия,

причины, виды.

Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие)

между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и

доставкой этих агентов с кровью.

Причины: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок

кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды: классифицируют по критериям компенсированности расстройств,

остроте развития и течения, выраженности признаков.

Компенсированность расстройств:

- компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при

нагрузке)

- некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения об-

наруживаются в покое)

Острота развития и течения:

- острая (развивается в течение нескольких часов и суток).

Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность,

некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная

аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

- хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет)

Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты,

миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные

состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза.

Выраженность признаков:

Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости

сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение,

утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная

недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки

обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными

нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также

развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах

и тканях.

№ 107 Коронарная недостаточность: характеристика понятия, виды,

причины возникновения, последствия, механизмы.

Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока

потребностям миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая

болезнь сердца (ИБС).

ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или

относительной коронарной недостаточности.

Причины

Коронарогенные: атеросклероз(95%); образование тромбов;

эмболия(тромбоэмболия); спазм коронарных сосудов (под влиянием

катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина);

сдавление коронарных сосудов.

Некоронарогенные: -↑АД; недостаточность аортального клапана; анемия;

гипоксия; функциональное перенапряжение миокарда.

Факторы риска