1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-

стаз (Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и раз-

рывы плаценты, эмболия околоплодными водами. Онкологические

заболевания. Массивные повреждения тканей)

2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-

ния) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз

сосудов.

3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.

Патогенез:

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёрты-

вание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множествен-

ному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а за-

тем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия ДВС-

синдрома). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией

и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома

— активация коагуляционного гемостаза.

Стадии:

1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути

свёртывания крови — внутренний, активируемый повреждением эндотелия, и

внешний, запускаемый тканевыми факторами (тромбопластиноподобными

веществами, продуктами протеолиза). Внутрисосудистое свёртывание белков

крови (включая фибринообразование), а также адгезия и агрегация

тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование

обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается

развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Характерны активация свёртывающей системы крови, высвобождение

прокоагулянтов и проагрегантов, повреждение клеток эндотелия,

генерализованная повышенная коагуляция, образование тромбов рыхлой

консистенции, формирование тромбов, фиксированных на стенках сосудов,

нарастающее потребление факторов свёртывающей, противосвёртывающей и

фибринолитической системы, а также тромбоцитов.

2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов

системы гемостаза; Нарастающее потребление тромбоцитов; рогрессирующая

активация факторов фибринолиза.

Проявления: гипофибриногенемия; снижение концентрации в крови

антитромбина III; нарастание уровня продуктов деградации фибрина в крови;

значительная тромбоцитопения; кровотечение из повреждённых сосудов;

кровоизлияния.

3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3

основных процесса: быстрое истощение компонентов свёртывающей системы

крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов;

снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами;

усиленный фибринолиз.

Проявления:

На первой стадии – признаки полиорганной недостаточности вследствие

тромбозов (цианоз, одышка, кашель, олигурия, анурия, желтуха).

На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в

местах инъекций, трения одеждой), кровотечения из операционных ран,

метроррагии, носовые и ЖК кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые

оболочки, паренхиматозные органы. В результате кровоизлияния в

надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

При выраженной кровопотере - гиповолемический шок, усугубляющий

тканевую гипоксию и ацидоз. Проявления: нарушение сознания; бледные,

холодные кожные покровы, их мраморность; приглушённость сердечных

тонов, брадикардия. При нарастании расстройств может развиться кома.

Принципы терапии: