1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной

недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при

положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и

резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода

транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем

без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в

просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой

мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные

хрипы.

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения

сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте

миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром,

осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки

вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью,

периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций

сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда,

артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при

физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения

гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными

нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими

нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие

изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения

структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и

оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики,

ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические

методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера

– пересадка сердца).

№ 114 Почечные артериальные гипертензии (вазоренальная и

ренопаренхиматозная): виды, их этиология и патогенез.

Вазоренальная гипертензия - симптоматическая артериальная гипертензия,

вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

Распространенность - 1-2% среди всех видов артериальных гипертензий.

Проявления: Клиническая картина определяется симптомами артериальной

гипертензии и основного заболевания почек.

Патогенез: Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой

системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов,

увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению

внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Ключевые факторы развития артериальной гипертензии – ангиотензин II и

альдостерон. Вследствие увеличения общего периферического сосудистого

сопротивления, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса крови –

развивается артериальная гипертензия.

Ренопаренхиматозная гипертензия - симптоматическая (вторичная)

артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым

заболеванием почек (наиболее частая причина – гломерулонефрит).

Распространенность - 2-3%.

Проявления: определяются симптомами артериальной гипертензии и основного

заболевания почек. Основные признаки этой формы: заболевания почек в

анамнезе, изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут,

цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина

крови), УЗИ-симптомы поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи

предшествуют повышению АД.

Патогенез: имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшении

количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой

системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном

выбросе.

Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипо-

тензивным действием (Е с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и

каллидин).

№ 113 Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды,

этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.

Нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет

колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между

нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94

(пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о

гипертензии.

По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную

эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную,

симптоматическую гипертензию.

Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или

систем участвующих в поддержании системного уровня артериального

давления (АД) и является симптомом этого поражения.

К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным

гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные.

Почечные артериальные гипертензии.

Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-

ишемическую) и ренопривную.

Вазоренальная АГ.

Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного

давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль,

рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек

(гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго

давления в сосудах почек (ишемия почек)увеличивает выработку ренина

юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ренин превращает

ангиотензиноген в ангиотензин-1 ангиотензин-1 под влиянием

конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) АТ-2

вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и

увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников вторичный

альдостеронизм задерживает натрий в организме гипернатриемия и

гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку

антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе АДГ задерживает воду в

организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает

АД.

Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной

ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек,

вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины

(А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может

быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза,

гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины,

вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают

экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой

системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин –

альдостерон – АДГ и к повышению АД.

Эндокринные артериальные гипертензии.

I. АГ при поражении надпочечников.

1.Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры

надпочечников возникает первичный альдостеронизм ведет к задержке

натрия и воды в организме гиперволемия и увеличение сердечного выброса

АГ.

2.Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры

надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается

развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления.

Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам,

увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым

минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и

способствуют повышению АД.

II. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных

ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей

крови, что способствует повышению АД.

При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь

Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с

увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная

Факторы риска: наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные

эмоции, гиподинамия, курение.

Патогенез ГБ.

В течении ГБ выделяют три стадии:

1. Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически

возникают приступы повышенного АД.

2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне.

3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.

Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического

сопротивления сосудов (артериол).

Существует несколько теорий, объясняющих патогенез первой стадии

гипертонической болезни:

1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая

повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших

симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе.

Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению

выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и

гиперсекрецию ренина. Все эти факторы вызывают спазм артериол,

задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают

АД.

2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически

обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и

воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса,

спазму артериол и повышению АД.

3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный

дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению

ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой

стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению

общего сосудистого сопротивления и повышению АД.

Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию

мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению

сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход

транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны

различных органов и систем.

№ 115 Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология,

стадии, механизмы развития, принципы лечения.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) – симптоматическая

болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо

органа.

Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные

факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в

клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение

чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным

факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками

эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).

Причины

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное

перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -

ожирение; -гиподинамия;

-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Классификация гипертонической болезни: