- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
причинного фактора.
2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
крови физиологическим раствором, компонентами крови; коррекция газового
состава крови; нормализация почечного кровотока.
3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
неприятные ощущения (болевые, психоэмоциональные), мероприятия по
устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.
№ 103 Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая
прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды,
общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.
Гемобластозы - опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани.
Гемобластозы подразделяют на лейкозы, лимфомы и мелопролиферативные
новообразования. К злокачественным образованиям лимфоидной,
кроветворной и родственным им тканям относятся болезнь Ходжкина,
нехожкинские лимфомы, злокачественные иммунопролиферативные болезни,
множественная миелома, миелоидный лейкоз, истинная полицитемия.
Лейкоз – системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно
поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению острые и
хронические.
Причины: ионизирующие излучения, воздействие химических веществ(бензол,
продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты.
Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных
получающих цитостатическую терапию. После облучения, описаны
доминантное и рецессивное наследование.
Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые
являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют
хромосомные нарушения.
Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются
изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая
сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения
костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной
мере объясняется тяжесть заболевания. Нарастание процесса характеризуются
выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом.
Острый миелобластный лейкоз — это опухоль, возник из клетки-
предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови
преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—
миелобласты (до 90—95%).
Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоящая
преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В
крови преобладают лимфобласты — родоначальные клетки лимфопоэза
Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. В
значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках
обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры,
чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.
Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах
сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее
количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр.
Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно
нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% случаев во всех делящихся
клетках костного мозга обнаруживается Ptr-хромосома. В развернутую стадию
болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга. В крови
имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные
миелрбласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и
зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым
признаком является увеличение содержания в крови эозинофильных и
базофильных клеток (эозинофильно-базофильная ассоциация). В
терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают
преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как «бластный
криз».
Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимущественно из В-
лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови
больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные
лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами
(тени Боткина— Гумпрехта). Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе может
сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется
продолжительность течения заболевания. В отличие от описанных выше форм
при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой
прогрессии.
№ 104 Нарушения кроветворения и особенности картины периферической
крови при острых и хронических лимфо- и миелолейкозах; расстройства в
организме при них, их последствия, принципы терапии.
Острая лимфобластная лейкемия (острый лимфолейкоз) – злокачественное
заболевание, возникающее в результате клональной пролиферации незрелых
лимфоидных клеток. Заболевание чаще развивается у детей с пиком
заболеваемости от 2 до 4 лет и соотношением случаев у мальчиков и девочек