60. Перитонит: этиопатогенез, классификация, клиническая картина в зависимости от стадии процесса.

Перитонит – воспаление париетальной и висцеральной брюшины – одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс грубых нарушений со стороны всех органом и систем организма.

Этиология. Острые заболевание органы брюшной полости (деструктивный аппендицит, деструктивные формы острого холецистита, перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки или язвенная болезнь или рак).

Патогенез. Первая реакция сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение – спазм обширной капиллярно – сосудистой сети – расширение сосудов, тем самым гиперемия и экссудативная реакция. Всасывание микробов и токсинов происходит как через кровеносные, так и через лимфатические сосуды. Воздействие экзо и эндогенных факторов, БАВ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывает плохое влияние на почки и печень. Нарушаются детоксикационные механизмы. В крови повышаются: аммиак, биогенные амины и полипетиды. Активация ПОЛ. Истощение антиинфекционного иммунитета.

Классификация:

По этиологическому фактору предложенная Виктор Сергеевич Савельев.

1. Первичный

• Спонтанный перитонит детского возраста (наличие системных заболеваний: СКВ, нефротоксический синдром).

• Спонтанный (криптогенный) перитонит взрослых (дренирование асцита, обусловленного циррозом печени, при использовании длительного перитонеального диализа).

• Туберкулезный перитонит (туберкулез кишечника, туберкулезный сальпингит, туберкулезный нефрит)

При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенной или иной транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага.

2. Вторичный – обсуловлен проникновением микрофлоры из воспалительно-измененных органов брюшной полости или при перфорациях полых органов брюшной полости.

3. Третичный – послеоперационный период, клинические признаки синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточностью на фоне имеющихся в брюшной полости уловно патогенных микроорганизмов, что характерно для нозокомиальной инфекции.

По характеру экссудата перитониты делят на – серозный, серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, фибринозный, фибризно-гнойный, геморрагический, гнойно-геморрагический. (отдельно выделяют асептический, жёлчный, каловый перитонит).

По течению заболевания – острый и хронический

По распространенности

Местный

• Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс)

• Неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины)

Распространенный

• Диффузный (поражение на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости)

• Разлитой (более чем два этажа брюшной полости)

• Общий (тотально воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

КК

• Реактивная стадия (первые 24 часа, реакция нервно-рефлекторного типа, определяется циркуляцией в крови БАВ) – местные признаки, боль, защита мышц, рвота, двигательное возбуждение. Тахикардия, незначительное повышение АД, тахипноэ, повышение температуры, лекйоцитоз с уеренно выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

• Токсическая стадия (24-72 часа, интоксикация, обусловленная циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов) – признаки общей интоксикации – тахикардия свыше 120 ударов в минуту, гипотония, гектический характер температуры тела, высокий лейкоцитоз. Местные – заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, слабость, сухость во рту, боль, напряжение мышц, угнетение перистальтики, поздняя рвота.

• Терминальная (свыше 72 часов, воздействие токсинов на отделы центральной нервной системы) – лицо Гиппократа, адинамия, вялость, заторможенность, расстройства ДС, ССС, рвота с каловым запахом, падение температуры, бактеремия. Вздутие живота, отсутсвие перистальтики. Напряжение брюшной стенки исчезает, боль притупляется, в крови – гнойно-токсический сдвиг.