28. Кислотозависимые заболевания. Дифференциальная диагностика при функциональной диспепсии и хроническом гастрите. Роль инфицирования н.Pylori. Стандарты диагностики и лечения.

Кислотозависмые заболевания – группа заболеваний верхних отделов ЖКТ, обусловленных избыточной продукцией соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

Кислотозависимые заболевания желудочно-кишечного тракта:

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

• Хронический гастрит.

• Язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки.

• Функциональная желудочная диспепсия.

ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.

ХГ - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки

Диспепсия – это боль или дискомфорт (чувство тяжести, переполнения, неопределенное неприятное ощущение) в верхней части живота, преимущественно по срединной линии. Иногда может присутствовать также чувство тошноты.

Дифф. диагностика

ХГ несет информацию о морфологических процессах в слизистой оболочке желудка с позиций их значения как предраковых изменений.

Диагноз «хронический гастрит» не несет никакой информации о наличии у больного каких-либо жалоб, поскольку, в большинстве случаев хронический гастрит протекает бессимптомно. Попытка выйти из положения в таких случаях с помощью формулировки диагноза как «хронический гастрит в стадии обострения» (при наличии симптомов диспепсии) или «хронический гастрит в стадии ремиссии» (при их отсутствии) не решает проблему, поскольку обострение и ремиссия хронического гастрита - это понятия сугубо морфологические и не коррелируют с наличием или отсутствием клинических симптомов (можно иметь хронический гастрит с выраженной морфологической активностью и отсутствием каких-либо клинических симптомов и, наоборот, гистологически неактивный поверхностный хронический гастрит с выраженными диспепсическими жалобами).

Диагноз «хронический гастрит» не способен объяснить механизм возникновения имеющихся у больного симптомов диспепсии и, соответственно, не может помочь в выборе лекарственных препаратов, способствующих их устранению. Указанные пробелы восполняет диагноз «функциональная диспепсия».

Диагноз «функциональная диспепсия» позволяет правильно понять патогенез диспепсических симптомов, которые могут отмечаться у больных хроническим гастритом. Позволяет оптимизировать лечение больных, определяя выбор тех или иных групп лекарственных препаратов.

Хронический гастрит, обнаруженный у больного при эндоскопическом исследовании (желательно, чтобы он был подтвержден при гистологическом исследовании), и клинический симптомокомплекс, свойственный функциональной диспепсии, могут и должны комбинироваться при постановке общего диагноза и шифроваться в МКБ-10 с использованием рубрики как «хронический гастрит», так и рубрики «функциональное расстройство желудка».

Роль инфицирования Н.pylori

Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме.

Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты, вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.

Диагностика

Клинический анализ крови (изменения характерны только для атрофического гастрита в сочетании с В12-дефицитной анемией: снижение содержания гемоглобина, увеличение ЦП, появление мегакариоцитов).

Клинический анализ мочи, кала, кал на скрытую кровь (изменения не характерны). Биохимическое исследование крови (изменения не характерны).

Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, морфологические методы.

Неинвазивные методы: дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и определение антигена H. pylori в кале.

Серологические методы: определение АТ к Н. Pylori в крови.

Лечение

Антисекреторная терапия основывается на применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) и блокаторов Н2-гистаминорецепторов. ИПП используют в стандартной дозе (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 1 раз в день утром натощак за 30-60 мин до еды, длительность лечения – до 4 нед. В качестве блокатора Н2-гистамино-рецепторов применяют фамотидин в дозе 20 мг 2 раза в день (утром и вечером), длительность лечения – до 4 нед.

Антацидные средства (невсасывающиеся антациды) – гефал, альмагель, маалокс, фосфалюгель и подобные применяют по стандартной дозе короткими курсами по несколько дней или «по требованию» во время болей или перед их обычным возникновением.

При наличии инфекции H.pylori у пациентов с функциональной диспепсией эрадикационная терапия осуществляется по правилам, описанным в разделе «Хронический гастрит».

Гастропрокинетические препараты (прокинетики) являются терапией выбора постпрандиального дистресс-синдрома. Прокинетики усиливают и нормализуют гастродуоденальную перистальтику и эвакуацию, оказывают противорвотный эффект, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Общее противопоказание для приема прокинетиков: желудочно-кишечное кровотечение, механическая непроходимость, перфорация.

К прокинетикам, используемым в клинической практике, относятся:  антагонисты допаминергических D2 -рецепторов (центральных и периферических) – метоклопрамид и домперидон;  антагонист дофаминовых D2-рецепторов и блокатор ацетилхолинестеразы – итоприд.

Метоклопрамид является прокинетиком первого поколения, применяется в таблетках по 10 мг 3-4 раза в день до еды, курс лечения 2-4 нед. Имеется парентеральная форма в ампулах по 2 мл (10 мг), вводят внутримышечно или внутривенно по 1–2 мл до 4 раз в сутки.

Домперидон оказывает умеренный прокинетический эффект на кишечник. Домперидон назначают по 10 мг (1 табл) 3 раза в день за 10–30 мин до еды и, при необходимости, на ночь. При нарушении функции почек дозу препарата необходимо уменьшить.

Итоприда гидрохлорид применяют по 1 табл. (50 мг) 3 раза в день. Регулирующим влиянием на желудочно-кишечную моторику обладает тримебутин (дебридат, трибукс) – периферический антагонист опиатных рецепторов; ингибирует освобождение ацетилхолина, возможно действие на высвобождение норадреналина. Применяют по 100–200 мг 3 раза в день в течение 2 нед.