4. Дифференциальный диагноз болевого синдрома при стабильной стенокардии с другими причинами болей в грудной клетке.

Локализация боли	Заболевания
Область грудины	Стенокардия; аорталгия; перикардит; болезни пищевода; ТЭЛА; болезни органов средостения
Область левой половины грудной клетки	Межреберная невралгия; ТЭЛА; пневмония; плеврит; пневмоторакс; мышечные боли; поддиафрагмальный абсцесс; опоясывающий лишай
Область эпигастрия	Болезни пищевода; болезни желудочнокишечного тракта; заболевания поджелудочной железы; диафрагмальный плеврит; пневмония
Область правого подреберья	Болезни печени и желчного пузыря; пневмония, плеврит; поддиафрагмальный абсцесс
Левая рука	Заболевания позвоночника; болезни плечевого сустава, заболевания спинного мозга и позвоночника.

В типичных случаях диагноз СС не вызывает затруднений: характерная локализация, связь болевых ощущений в груди с ФН или эмоциональным напряжением, небольшая длительность болей (1-10 мин.), быстрая купируемость нитроглицирином. При прекращении ФН боли проходят через несколько минут самостоятельно или при приеме нитроглицерина через 1-4 мин.

Выявление при расспросе и осмотре больного повышенной раздражительности, невротизации, сердцебиений, общей слабости, гипергидроза ладоней, температурного градиента, колющих или ноющих болей в области сердца (мгновенных или длительных) позволяет практически сразу отвергнуть диагноз стенокардии и думать о кардиалгии, обусловленной дисгормональными расстройствами или нейроциркуляторной дистонией. Постоянный характер болей, изменение их окраски при смене положения тела, движениях шеи или конечностей, выявление болезненности в процессе пальпации грудной клетки (межреберных промежутков, мышц, точек выхода паравертебральных нервов), отсутствие эффекта от нитроглицерина указывают на заболевания костно-мышечной системы грудной клетки.

Тщательный расспрос и внимательное обследование (перкуссия, аускультация) позволяют дифференцировать синдром стенокардии, встречающийся при пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии, миокардитах и других подобных заболеваниях со стенокардией, являющейся клинической формой ИБС.

Связь болевых ощущений в грудной клетке с приемом пищи, различными диспептическими расстройствами требует исключения заболеваний диафрагмы, пищевода, желудка и т.п. Наибольшую сложность для диагностики представляют случаи сочетанного сердечно-болевого синдрома, обусловленного как наличием характерных ангинозных болей, так и кардиалгий, вызванных другими заболеваниями. Решающее значение в таких ситуациях имеют инструментальные методы исследования, прежде всего нагрузочные пробы, и КАГ.

5. Принципы лечения экстрасистолии, основные группы антиаритмических препаратов, механизмы их действия.

Цели лечения

Устранение или урежение (на 50% и более) повторных эпизодов приступов желудочковых нарушений ритма сердца и профилактика первичной и вторичной внезапной сердечной смерти.

Тактика лечения

1. Медикаментозная терапия, направленная на купирование пароксизма желудочковой тахикардии, прекращение или урежение повторных приступов

2. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца, радиочастотная аблация аритмогенного очага.

3. При неэффективности антиаритмических средств и отсутствия эффекта от катетерного устранения источника тахиаритмии необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора или устройства для ресинхронизирующей терапии с функцией кардиоверсии дефибрилляции для первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Немедикаментозное лечение: при острой левожелудочковой недостаточности. При аритмическом шоке. Острая ишемия. Необходимо немедленно сделать наружную электроимпульсную терапию, плюс необходим наружный массаж сердца.

При тахиаритмиях

1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства)

Подгруппа IА Хинидина сульфат, Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин

Подгруппа IВ Лидокаин, Дифенин

Подгруппа IС Этмозин, Этацизин, Пропафенон, Флекаинид

2. Средства, блокирующие кальциевые каналы Верапамил, Дилтиазем

3. Средства, блокирущие калиевые каналы Амиодарон, Орнид, Соталол, Нибентан

4. Средства, ослабляющие адренергические влияния (β-адреноблокаторы) Неизбирательного действия Пропранолол, Окспренолол, Пиндолол Избирательного действия Атенолол, Метопролол, Талинолол

5. Разные средства, обладающие антиаритмической активностью Сердечные гликозиды Дигитоксин, Дигоксин, Целанид, Строфантин, Коргликон

Препараты калия и магния Калия хлорид, Магния сульфат, Калия оротат, Панангин

Аденозин

При брадиаритмиях

1. Средства, ослабляющие холинергические влияния

M-холиноблокаторы Атропина сульфат

2. Средства, усиливающие адренергические влияния

Адреномиметик Изадрин

Симпатомиметик Эфедрина гидрохлорид

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы.

Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

6. Антиангинальные средства: классификация, механизмы действия, побочные эффекты.

Классификация

I. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода.

1.Органические нитраты (Нитроглицерин, Изосорбида динитрат, Изосорбида мононитрат, Пентаэритритила Тетранитрат).

2.Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин, Фелодипин, Амлодипин).

II. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде.

β-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Небиволол).

III. Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду.

1.Коронарорасширяющие средства миотропного действия (Папаверин, Пентоксифиллин, Дипиридамол).

2.Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм (Валидол).

Механизм действия:

Нитроглицерин расширяет периферические сосуды (преимущественно вены). Расширяя вены, нитроглицерин уменьшает венозный возврат к сердцу (снижает преднагрузку на сердце) и конечно-диастолическое давление.

Расширяя артериальные сосуды, нитроглицерин уменьшает общее периферическое сопротивление и артериальное давление (снижает постнагрузку на сердце). Снижение пред- и постнагрузки на сердце приводит к уменьшению работы сердца и, следовательно, его потребности в кислороде.

Кроме того, нитроглицерин расширяет крупные коронарные сосуды, устраняет спазм сосудов и стимулирует коллатеральное кровообращение, перераспределяя коронарный кровоток в пользу ишемизированного участка (увеличивает доставку кислорода).

Сосудорасширяющее действие нитроглицерина связано с действием на гладкомышечные клетки сосудов оксида азота (NO), который высвобождается из молекулы нитроглицерина в процессе его метаболизма.

Побочные эффекты нитроглицерина: сильная головная боль, гипотензия, рефлекторная тахикардия, головокружение, возможны покраснение лица, ощущение жара. Редко – повышение внутриглазного давления. Высокие дозы могут вызвать метгемоглобинобразование.

При длительном непрерывном приёме нитроглицерина к нему развивается толерантность (привыкание), выражающаяся в уменьшении продолжительности и выраженности лечебного эффекта. Уменьшаются также побочные эффекты (в первую очередь головная боль). При резком прекращении приёма нитроглицерина возможно развитие синдрома отмены, который может проявляться приступами стенокардии.

Механизм действия

Антиангинальный эффект этих препаратов связан как с прямым действием на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют вход ионов кальция в клетку через медленные Са-каналы (L-типа), уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, снижая сократимость миокарда. Действие этих средств на стенку коронарных сосудов ведет к их расширению и увеличению коронарного кровотока, а влияние на периферические артерии - системной артериальной дилатации, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Таким образом, достигается увеличение снабжения миокарда кислородом при снижении потребности в нем. Улучшают субэндокардиальный кровоток. Антагонисты кальция обладают также антиаритмическими свойствами.

Побочные эффекты

Возникновение отеков на ногах характерно при назначении всех антагонистов кальция; чаще всего оно наблюдается при применении производных дигидропиридина.

Побочные эффекты дигидропиридиновых антагонистов кальция чаще всего связаны с избыточной вазодилатацией, они заключаются в появлении чувства жара, покраснении кожных покровов (в основном на лице), появлении головной боли, значительном снижении артериального давления. Урежающие ритм антагонисты кальция чаще вызывают нарушения атриовентрикулярной проводимости, они могут ухудшать также сократимость левого желудочка.

Механизм действия

β-адреноблокаторы вызывают блокаду β1-адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений и понижают артериальное давление, что способствует гемодинамической разгрузке сердца. Таким образом, возникающее при стенокардии несоответствие между доставкой и потребностью сердца в кислороде устраняется β- адреноблокаторами путем уменьшения работы сердца и соответственно, снижением его потребности в кислороде. Кроме того, β-адреноблокаторы перераспределяют коронарный кровоток в пользу ишемизированных участков миокарда (суживают просвет неповрежденных атеросклерозом коронарных сосудов).

Побочные эффекты

Снижение частоты сердечных сокращений и атриовентрикулярной проводимости, артериальная гипотензия, для неселективных препаратов – бронхоспазм, спазм периферических сосудов. При резком прекращении приема β-адреноблокаторов возникает синдром отмены, проявляющийся в учащении и утяжелении приступов стенокарди

Механизмы коронарорасширяющего действия.

Папаверин, пентоксифиллин, блокируя фосфодиэстеразу, увеличивают цАМФ, который связывает свободный кальций внутри клетки, и происходит расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Пентоксифиллин также блокирует аденозиновые рецепторы. 

Дипиридамол снижает обратный захват аденозина в клетки и уменьшает ферментативное разрушение аденозина, в результате увеличивается его количество в крови, происходит расширение сосудов. Препарат способствует высвобождению простациклина из эндотелиальных клеток и обладает выраженным антиагрегационным действием.

К препаратам рефлекторного действия относится валидол. Раздражая холодовые рецепторы полости рта, валидол рефлекторно снимает спазм коронарных сосудов; также оказывает успокаивающее действие.

Побочные эффекты

Дипиридамол: головная боль и головокружение сосудистого генеза, артериальная гипотензия, гиперемия кожи с ощущением жара, тахикардия, особенно при применении вазодилататоров, иногда — обострение ИБС, при резкой отмене препарата может развиться нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда.

Валидол: тошнота, слезотечение, головокружение, ощущение дискомфорта в животе, реакции гиперчувствительности.