13. Дифференциальная диагностика системных васкулитов. Классификация. Критерии постановки диагноза. Принципы лечения.

Дифференциальный диагноз: •Клинические признаки, наблюдаемые при системных васкулитах, встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани (включая антифосфолипидный синдром), инфекциях (инфекционный эндокардит, сифилис, другие системные инфекции) и опухолях(предсердная миксома, лимфопролиферативные опухоли), тяжѐлом атеросклеротическом поражении сосудов, больные с лихорадкой, похуданием и признаками полиорганного поражения (сосудистая пурпура, множественный мононеврит, мочевой синдром).

Системные васкулиты (СВ)- гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а клинические проявления зависят от типа, калибра, локализации пораженных сосудов и активности системного воспаления.

-Васкулит с поражением сосудов крупного калибра

Васкулит с поражением сосудов среднего калибра

Васкулиты с поражением сосудов мелкого калибра

Васкулиты ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами

Васкулит с поражением сосудов единственного органа

Васкулит ассоциированный с системными заболеваниями

Васкулит, ассоциированный с определенными этиологичесими факторами

Критерии диагностики: Конституциональные симптомы, недеструктивный олигоартрит, Поражение кожи •Множественный мононеври Поражение почек - ишемическое поражение, О. гломерулонефрит, поражение ЛОР-органов

Лабораторные исследования ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ •Наблюдается нормохромная анемия, тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и СРБ. ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ • Антиген цитоплазматических нейтрофилов (ANCA) •Криоглобулины: маркер криоглобулинемического васкулита. Биохимический анализ крови (креатинин, КФК, общий белок и белковые фракции, электролиты, печеночные пробы, липидный спектр, СРБ, глюкоза)  Антитела к фосфолипидам волчаночный антикоагулянт, АТ к кардиолипину

 Коагулограмма: фибриноген, МНО, АЧТВ  Бактериологическое обследование крови: исключение инфекции  ОАМ  Суточная протеинурия  ЭКГ

Тактика ведения:. Медикаментозное лечение: НПВС, ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ( Гидрокортизон, 1 мг/кг/сут, ГК составляет 3—4 нед.,после достижения эффекта дозу препаратов постепенно уменьшают по 5 мг в 2 нед до поддерживающей (0,15-0,2 мг/кг/сут), которая назначается от одного года до 3—5 лет)

ИММУНОСУПРЕССИВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА . Циклофосфамид - 1-2 мг/кг/сут (перорально) в течение 10-14 дней, МЕТОТРЕКСАТ •Доза препарата 12,5-17,5 мг в неделю. АЗАТИОПРИН •Оптимальная доза 1-3 мг/кг/сут; поддерживающая доза - 50 мг в день.

ВНУТРИВЕННЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ • в дозе 2 мг/кг (ежемесячно в течение 6 мес)

14. Остеоартроз. Современные представления об этиологии. Клинические проявления. Стандарты лечения.

гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.

Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.

Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит)

Клин.прояления:  боль в области пораженного сустава  усиление боли в положении стоя или при нагрузке  боль появляется при нагрузке или в покое;  К концу дня после физической нагрузки, боли усиливаются, после отдыха боли уменьшаются  наличие «стартовых болей»;  утренняя скованность и тугоподвижность,  ограничение функции сустава. Физикальное обследование:  крепитация  увеличение объѐма сустава чаще происходит за счѐт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отѐка околосуставных тканей.  образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей.  выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.  варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей

Рентгенологическая стадия: 0 – изменения отсутствуют. I – сомнительные рентгенологические признаки. II – минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты). III – умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты). IV – выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

Тактика лечения : все пациенты с остеоартрозом получают лечение амбулаторно. − Немедикаментозное лечение:  Режим: II,свободный;  Стол №15. − Медикаментозное лечение:  Рентгенологическая стадия I немедикаментозное лечение и НПВП, хондропротекторы(Хондроитин сульфат внутрь 250-500 мг 2 раза в сутки сутки, Курсами 2 раза в год);  Рентгенологическая стадия II немедикаментозное лечение, НПВП, хондропротекторы и в/с введение препаратов исскуственной синовиальной жидкости курсами;  Рентгенологическая стадия III немедикаментозное лечение, НПВП, хондропротекторы, антидепресанты и в/с введение препаратов исскуственной синовиальной жидкости курсами;  Рентгенологическая стадия IV эндопротезирование пораженного сустава.