15. Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном ее притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно их венозные концы. Давление в венулах возрастает, артериоловенулярный градиент давления понижается; как следствие, уменьшается объемная и, особенно, линейная скорость кровотока.

Местными признаками венозной гиперемии являются отек, цианоз, местное снижение температуры органа/ткани.

Формирование отека связано с повышением гидростатического давления, в первую очередь в венозной части капилляра, что ведет к увеличению фильтрационного давления в этой области, а значит, затруднению процесса реабсорбции. Жидкость, вышедшая из сосуда в результате фильтрации, не реабсорбируется в полном объеме (площадь резорбции снижена), что приводит к накоплению ее в межтканевом пространстве.

Вследствие замедления тока крови увеличивается артериоло-венулярная разница по кислороду, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови увеличивается, а когда оно превышает 5–6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых оболочек или поверхности застойного органа.

Последствия.

При более или менее длительной венозной гиперемии наблюдается местное снижение температуры ткани/органа, что связано с уменьшением линейной и объемной скорости кровотока, развитием циркуляторной гипоксии и снижением метаболических процессов. Исходом венозной гиперемии, как правило, является склероз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны, с последующим замещением дефекта соединительной тканью, что и приводит к органосклерозу. При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Это может происходить при тромбозах почечной, верхнее-брыжеечной вен и верхнесагиттального синуса, а также при ущемлении грыж, перекруте придатка тестикулы или яичника и т. д.

Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов.

17. Нарушение периферического кровообращения. Стаз. Ишемия. Причины, виды,

механизмы развития, последствия.

Ишемия — уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. По своей гемодинамике состояние, обратное артериальной гиперемии.

По этиопатогенезу выделяют:

●обтурационную ишемию (вследствие перекрытия просвета сосуда изнутри тромбом, газовым эмболом и т. д.),

●компрессионную (при сдавлении сосуда извне опухолевой, рубцовой тканью, увеличенным в размере соседним органом и т. д.)

●ангиоспастическую (вызванную вазоспазмом вследствие воздействия вазоконстрикторных веществ, например ангиотензина II, адреналина и т. д.).

Спазм является причиной ишемии и при повреждении артериальных сосудов, в его возникновении главную роль играют в основном гуморальные механизмы. Ишемия может быть вызвана альфаадреномиметиками, отравлением алкалоидами спорыньи — эрготизме.

Последствия: боль ( накопление продуктов гликолиза), хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене.

Стаз - полная остановка крови в сосудах. При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю.Капилляры расширены.

Венозный (застойный) стаз следует за венозной гиперемией и развивается в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. Соответственно причины как при венозной гиперемии: тромбоз вен, сдавление вен, СН, недостаточность клапанов вен.

Ишемический возникает, если артериальное давление снижается до уровня венозного. Возможна остановка кровотока после периода ишемии. Капилляры сужены. Причины смотри в видах ишемии.

Застойный и ишемический стаз принципиально обратимы.

Истинный или капиллярный стаз возникает в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови. Капилляры расширены.

Истинный стаз обратим лишь вначале. Истинный стаз возникает при дегидратации, а также вследствие концентрации крови и повышения гематокрита при крайних степенях лейкоцитоза, полицитемий, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов — серповидноклеточной, аутоиммунной холодовой. При истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: повышение деформируемости и клейкости форменных элементов, увеличение гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону превалирования первых.

Вышеописанные нарушения способствуют агрегации эритроцитов и образованию так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж-феномен, который способствует тромбообразованию.

Последствия: внутрисосудистый гемолиз, диапедезные кровоизлияния, тромбообразование и разрыв сосудов.Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса

18. Нарушение периферического кровообращения. Тромбоз, эмболия. Причины, виды,

механизмы развития, последствия.

Эмболия — типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных нормальному кровотоку.

Взависимости от направления движения эмболов по сосудистому руслу различают:

●ортоградную эмболию (по ходу тока крови),

●ретроградную эмболию (эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести, в венозных сосудах, идущих снизу вверх; при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы)

●парадоксальную эмболию. (эмболия ортоградна, однако из-за наличия дефектов межпредсердной либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с праволевым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать

разветвления легочной артерий).

Экзогенная эмболия развивается при попадании в организм каких-либо частиц из внешней среды:

●паразитарная и микробная (занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов),

●воздушная эмболии, (экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения)

●эмболия инородными телами. (при ранениях и медицинских инвазивных процедурах, ретроградный характер)

Эндогенная эмболия связана с попаданием в кровоток частиц, образовавшихся непосредственно в макроорганизме:

●жировая, (при переломе трубчатых костей вследствие диссеминации элементов жировой ткани и подкожного жира)

●тканевая эмболии,( при опухолевом росте, краш-синдроме)

●атероэмболия, (эмболизации сосуда атероматозным содержимым атеросклеротической бляшки)

●тромбоэмболия.(эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами)

Последствия: см . Ишемию и стаз

Тромбоз — прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Тромб следует отличать от кровяного сгустка: сгусток может формироваться и in vivo и in vitro, а тромб — только в сосудах; сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы — только прижизненно, так как их структурирование требует сохраненного кровотока.