1)потеря крови, в том случае, когда ещё не успели сработать механизмы, направленные на увеличение гематокрита – выход крови их депо и эритропоэз

2)усиленный гемолиз ээритроцитов, например при ожогах

3)апластическая анемия

Последствия Снижение показателя кислородной ёмкости крови Гипоксия

Расстройства кровообращения, связанные с уменьшением ОЦК 3) Полицитемическая – показатели гематокрита выше нормы, уменьшение ОЦК за счет уменьшение объема плазмы только.

Причина – обезвоживание организма. (увеличенное выведение жидкости из организма, либо уменьшено поступление)

Проявления.

А) Нарушения микроциркуляции, связанные с гиповолемией и полицитемией.

Б) Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и ДВС-синдром.

В) Признаки основной патологии, вызывающей полицитемическую гиповолемию (например, шока, несахарного диабета, почечной недостаточности, ожоговой болезни и др.).

Гиперволемии – повышение ОЦК.

Нормоцитемическая – увеличен и объем плазмы, и ФЭ, при этом гематокрит в норме При – переливании большого количества крови, при гипоксиях (компенсаторный выход крови из депо). Олигоцитемическая – жидкая часть крови увеличена, гематокрит ниже нормы.

Причины – 1) повышенное потребление жидкости - например при СД

2)введение большого количества плазмозаменителей и плазмы крови

3)наршение выделения жидкости – патология почек, повышенная секреция АДГ, гиперосмолярность плазмы.

Полицитемическая гиперволемия— состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие повышения числа её форменных элементов. Гематокрит выше нормы.

1)Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов

2)Истинная полицитемия (болезнь Вакеза) — хронический лейкоз с поражением на уровне клеткипредшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному.

3)Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.). Проявления. – увеличение МОС, - повышение АД, увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.

45.Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.

Ацидоз - типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме СО2 и, как следствие, - концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3-]/[H2CO3] (Причина: нарушения альвеолярной вентиляции)

Респираторный ацидоз характеризуется снижением pH крови и гиперкапнией (повышением CO2 крови более 40 мм. рт. ст.) - накопление избытка CO2 в крови ввиду снижения объема альвеолярной вентиляции

Причины и механизмы развития:

1)Нарастающая гиповентиляция легких при нарушении работы аппарата внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей - астма, бронхиты, аспирация инородными телами и пр.; нарушение растяжимости легких - пневмония, тораксы, ателектаз, инфаркт легкого, парез диафрагмы и пр.)

2)Угнетение ДЦ при передозировке барбитуратов, наркотиков → гиповентиляция легких

3)Вдыхание воздуха с повышенным содержанием СО2 (замкнутые пространства)

Все причины приводят к повышению pCO2 → накоплению углекислоты → увеличение содержания H+ и уменьшение pH

Роль буферных систем и органов в компенсации - срочная (буферы) и долговременная (в основном,

почки) компенсация ацидоза, т. е. нейтрализация избытка [H+], образующегося при диссоциации угольной кислоты.

• Связывание Н+:

Бикарбонатный буфер Н+ + NaHCO3 = Na+ + Н2О + СО2 (в плазме; происходит обмен бикарбоната эритроцита на хлорид-ион плазмы; образовавшийся СО2 выходит через легкие)

Белковый буфер: Н+ + NН+3–R–COO–=NН+3–R–COOH (клеточный: обмен H+ с внутриклеточным калием; в плазме: в обмен на натрий)

Гемоглобиновый буфер: смещение равновесия вправо в реакции Н+ + HbO2=HbН+ + O2

эффект Бора: Hb лучше отдает кислород в условиях ацидоза (компенсации недостатка кислорода в тканях)

• Выведение Н+ (физиологическая регуляция)

Почки: реабсорбция бикарбоната и Na, ацидогенез, аммониогенез и фосфатный буфер: Н+ + Na2HРO4= NaН2РO4 +Na+ (фосфат секретируется)

Показатели КОБ:

• рН в норме (или снижен)

•SB — увеличен

•BB — увеличен

•BE — увеличен

•Альвеолярный СО2 — увеличен (первично)

•рСО2 крови — увеличено (первично)

•ТК — увеличена

•NH4 + — увеличен

Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза

●Активация САС и гиперсенситизация альфа-АР → спазм артериол и повышение АД → ишемия тканей (в т. ч. почек) → олиго-, анурия; бледная, влажная кожа, акроцианоз; полиорганная дисфункция, СН (в т. ч. из-за увеличения нагрузки на сердце в условиях ишемии почек)

●Гиперкалиемия (см. белковый буфер) → снижение порога возбудимости клеток (в т. ч. КМЦ) → в начале будет тахикардия (как компенсация), затем брадикардия; аритмии (в т. ч. из-за дисбаланса ионов K, Na, Ca)

●Гиперкапния → расширение артериол мозга → головная боль, сонливость, заторможенность

доп инфа https://docs.google.com/document/d/1qcYVvAQSKkYd6iXEgy0ZULxzsU7J0O58S66fvoOYf1A/edit

46. Нереспираторный ацидоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных

систем и органов в компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса, расстройства жизнедеятельности организма при некомпенсированной форме ацидоза.

Виды:

Метаболический. Причины:

1) Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот

-Лактат-ацидоз (при гипоксии, длительной интенсивной физической нагрузке - возрастает количество молочной кислоты, а ее окисление снижено из-за недостатка кислорода, при поражении печени)

-Накопление других кислот при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов (при обширных ожогах кожи и слизистых, воспалениях, массивных травмах)

-Кетоацидоз - накопление ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (при СД, продолжительном голодании с дефицитом углеводов, длительных

лихорадочных состояниях, алкогольной интоксикации, обширных ожогах и воспалениях)

2)Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка кислот

Выделительный

Экзогенный

Причины

1)Прием растворов кислот

2)Продолжительное пищи и лекарств, содержащих большое количество кислот

3)Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной цитратом натрия

Механизмы развития

1)Поступление большого количества Н+ → быстрое истощение буферных систем

2)Высвобождение избытка Н+ при диссоциации солей

3)Вторичные нарушения метаболизма: накопление экзогенных и образование эндогенных кислот. пример: при приеме салицилатов образуется салициловая кислота, а также накапливается молочная кислота → СМЕШАННЫЙ ацидоз

4)Повреждение печени и почек

Клиника:

1)Компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе дыхание глубокое и шумное - периодическое дыхание Куссмауля (“ацидотическое дыхание”) Причина: ↑Н+ - стимул для инспираторных нейронов. Альвеолярная вентиляция усиливается, СО2 выводится. Но по мере уменьшения СО2 и нарастания степени повреждения нервной системы возбудимость дыхательного центра снижается и развивается периодическое дыхание.

2)Угнетение нервной системы и ВНД: сонливость, заторможенность, сопор, кома. Причины: снижение кровообращения → нарушение энергетического обеспечения нейронов; дисбаланс ионов → снижение возбудимости нейронов дыхательного центра.

3)Недостаточность кровообращения (гипокапния → гипотензия → уменьшение сердечного выброса)

4)Олигурия (в связи со снижением кровотока в почках)

5)Гиперкалиемия - транспорт избытка Н+ в клетку в обмен на К+

6)Гиперосмия (гиперосмолярный синдром)

Причина: увеличение К+ в плазме (см. выше) и Na+ (H+ вытесняет его из белков)

7)Отеки Причины: гиперосмия; гиперонкия (← повышение гидролиза и дисперсности белковых

молекул ← увеличение Н+); снижение реабсорбции жидкости в микрососудах (← венозный застой ← недостаточность кровообращения); повышение проницаемости стенок артериол

8)Потеря Са++ костной тканью (остеодистрофия)

Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка Н+

Показатели нереспираторного ацидоза

•рН в пределах нормы (или снижен)

•SB (стандартный буфер - содержание бикарбонатов крови) — снижен

•BB (бейс-буфер - суммарное содержание оснований в крови)— снижен

•BE (бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, т.е. количество оснований, которое необходимо добавить, чтобы рН крови составила 7,4) — снижен

•Альвеолярный CО2 — снижен (вторично)

•рСО2 крови — снижено (вторично)

•ТК (титрационная кислотность - количество раствора NaOH для нейтрализации кислотности мочи) — увеличена

•NH4 + — увеличен

47.Респираторный алкалоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса. Нарушения в организме при некомпенсированной форме алкалоза.

Причина: гипервентиляция легких

Основные проявления:

-Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения Причины: повышение тонуса стенок сосудов головного мозга → ишемия; снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях КРОМЕ МОЗГА

Последствия: артериальная гипотензия → депонирование крови в расширенных сосудах → уменьшение ОЦК → снижение венозного давления → уменьшение объема крови, притекающей к сердцу → уменьшение ударного и сердченого выбросов → уменьшение кровообращения органов, включая сердце - гемодинамический порочный круг

-Гипоксия Причины: недостаточность кровообращения, увеличение сродства гемоглобина к

кислороду; нарушения декарбоксилирования ПВК → энергодефицит + условия для возникновения метаболического ацидоза; угнетение гликолиза

-Гипокалиемия Причина: мало Н+ - К+ обменивается с ним и уходит из плазмы в клетки

-Мышечная слабость → гиподинамия, парез кишечника, паралич скелетной мускулатуры Причина: гипокалиемия

-Нарушение ритма сердца Причина: гипокалиемия

NB! При снижении уровня К+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле

-Гипервентиляционная тетания

Причны: гипокалиемия, фиксация Са++ белками вследствие уменьшения [H+]

Механизмы компенсации

1)снижение НСО3-

2)повышение рСО2 (и как следствие Н2СО3)

●Срочная компенсация Снижение объема альвеолярной вентиляции, активация внутриклеточных буферных

систем (гидрокарбонатной, белковой, гемоглобиновой, фосфатной) → выход Н+ из клетки

вобмен на К+ и Na+; активация гликолиза с образованием ПВК и лактата; выход внутриклеточного Cl- в обмен на HCO3-

●Долговременная компенсация - ПОЧКИ Снижается ацидогенез и секреция протонов Н+, что приводит к понижению титрационной

кислотности мочи. Тормозится и аммониогенез, и поэтому снижается содержание аммиака

вмоче. Фосфатный буфер, работающий в эпителии канальцев почек, способствует выделению основной фосфорной соли (Nа2НРО4), что также понижает титрационную кислотность мочи и увеличивает образование угольной кислоты. Тормозится реабсорбция бикарбонатов, которые выделяются с мочой, понижая ТК мочи. Реакция мочи щелочная, содержание титруемых кислот и аммиачных солей незначительно.

Показатели респираторного алкалоза

•рН в пределах N (или повышен)

•SB — снижен

•BB — снижен

•BE — снижен

•Альвеолярный СО2 снижен (первично)

•рСО2 крови — снижено (первично)

•ТК — снижена

•NH4+ — снижен

48. Нереспираторный алкалоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных

систем и органов в компенсации. Изменения показателей кислотно-основного баланса, клинические проявления при некомпенсированной форме алкалоза.

Метаболический

Причины связаны с расстройством обмена ионов Na+, Ca++, K+

1)Первичный гиперальдостеронизм - поражение клубочковой зоны коркового вещества надпочечника (опухоль, гиперплазия) → гиперпродукция альдостерона

2)Вторичный гиперальдостеронизм (внепочечное происхождение):

-увеличение в крови ангиотензина 2 (при хронической артериальной гипертензии или гиповолемии)

-блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов → компенсаторное увеличение продукции альдостерона

-гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (синдром Барттера)

-увеличение в крови АКТГ → стимулирование синтеза кортикостероидов

3)Гипофункция паращитовидных желез → гипокальциемия, гиперфосфатемия

Выделительный

Встречается редко Причины

1)Введение в течение короткого времени избытка НСО3-

2)Продолжительное использование продуктов питания, содержащих большое количество

щелочей (характерно для язвенный больных, принимающих большое количество щелочей и молоко)

Механизм развития

1)Увеличение концентрации вводимого НСО3-

2)Нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната (обычно при почечной недостаточности)

Механизмы компенсации

направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях а) Срочные

-Активация реакций метаболизма (гликолиз, ЦТК) → образование нелетучих органических кислот, которые повышают Н+ и снижают концентрацию НСО3-

-Действие белкового буфера, высвобождающего Н+ в интерстиций в обмен на Na+

-Транспорт избытка HCО3- в клетку в обмен на Cl- (механизм действует в эритроцитах)

-Снижение объема альвеолярной вентиляции → повышение СО2 и Н2СО3, а при ее

диссоциации образуется Н+ б) Долговременные

За счёт почек происходит снижение реабсорбции бикарбонатов, которые выделяются с мочой и, таким образом, понижается титрационная кислотность мочи. Уменьшается и секреция Н+ в эпителии канальцев, что способствует компенсации алкалоза. Фосфатный буфер способствует выведению с мочой основной фосфорной соли (Nа2НРО4), тем самым уменьшается алкалоз. Тормозится и аммониогенез, что приводит к снижению содержания аммиака в моче.

Основные проявление

1)Гипоксия Причины: гиповентиляция легких и увеличение сродства гемоглобина к кислороду

вследствие уменьшения Н+

2)Гипокалиемия

Причины: увеличение выведения К+ почками; обмен Na+ на K+ в дистальных отделах нефрона в связи с увеличением Na+ в первичной моче (т.к. ↑NaHCO3); потеря К+ с рвотой Последствия: транспорт Н+ в клетку с развитием ацидоза в ней; нарушение обмена

веществ; ухудшение нервно-мышечной возбудимости

3)Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока Причины: артериальная гипотензия ← снижение тонуса стенок артериол (← нарушение энергообеспечения и ионного обмена)

4)Нарушение микрогемоциркуляции Причны: расстройство центрального и органно-тканевого кровтока; гемоконцентрация

5)Ухудшение нервно-мышечной возбудимости (мышечная слабость, нарушения перистальтики кишечника)

Причины: гипокалиемия; гипоксия клеток

6)Расстройства функция органов и тканей Причины: гипоксия. гипокалиемия, нарушения нервно-мышечной возбудимости

Показатели нереспираторного алкалоза

•рН в пределах нормы (или повышен)

•SB — повышен

•BB — повышен