кроме этого стимулируются рецепторы плевральной полости, что приводит к стимуляции ДЦ и к тахипноэ, в результате чего снижается вентиляция и увеличивается объем мертвого пространства (объем воздуха в трахее и бронхах, который не участвует в газообмене)

*Типичным острым рестриктивным заболеванием является респираторный дистресс-синдром взрослых (учебник Пальцева)

Острый респираторный дистресс-синдром (РДС) развивается при острых поражениях паренхимы легких. Клинические симптомы РДС: одышка, цианоз, тахикардия, интерстициальный отек легких, тяжелая интоксикация.

Причины РС могут быть пульмональными (например, вирусная пневмония, утопление, поражение легких при СПИД) или экстрапульмональными (шок, сепсис, острый инфаркт миокарда, травмы, ожоги, интоксикации).

Патогенез РДС:

1)первичное воздействие, образование БАВ, микроэмболов, микрореагентов Tr и L

2)повреждение эндотелия легочных капилляров

3)формирование интерстициального отека легких, повреждение эпителиальных клеток альвеол

4)снижение растяжимости легочной ткани, уменьшение ФОЕ, фиброз легочной ткани

5)артериальная гипоксемия

105. Обструктивные причины нарушения внешнего дыхания. Ателектаз. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при ателектазе.

По причинам нарушения внешнего дыхания делятся на пульмональные и экстапульмональные. К эстрапульмональным относятся обструктивные и рестриктивные расстройства. Обструктивные расстройства – ограничение проходимости воздухопроводящих путей (обтурация

инородными телами, сдавление воздухопроводящих путей, отек гортани, опухоль, паралич языка или западение при алкогольном опьянении; приступы бронхиальной астмы, ожоги гортани с развитием отека).

При обструктивном варианте наблюдается снижение показателей объемной скорости выдоха, увеличение остаточного объема легких Ателектаз – спадение альвеол вследствие нарушения воздухопроводящих путей.

Взависимости от причины:

·Обтурационный

·Спастический: спазм бронхиального дерева (бронхиальная астма, тромбоз, эмболия легочной артерии)

·Компрессионный: сдавление стенок воздухопроводящих путей (пневмоторакс, пневмофиброз, опухоль, киста, абсцесс)

·От сурфактантной недостаточности: воспаление легких, курение, интоксикации, нарушение жирового обмена. Связана с поражением альвеолярного эпителия 11го типа

Сурфактант – секрет, обладающий высоким поверхностно-активным свойством, препятствует прилипанию стенок альвеолярных ходов.

Патогенез Дыхательная недостаточность связана с нарушением внутрилегочных рефлексов, интегрирующих

процессы перфузии и вентиляции: рефлекса Эйлера-Лилиестрандта (снижение в альвеолах содержания кислорода сужает сосуды легких) и рефлекса Рось-Бульмана (снижение притока крови в альвеолярные сосуды вызывает спазм бронхов).

106. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Причины, механизмы развития, последствия.

Нарушения секреторной функции: Гиперсекреция.

Усиление выделения НСl и ферментов (но не всегда). Секреция регулируется блуждающим нервом (ацетилхолинà М-холинорецептор à увеличение секреции НСl и пепсина), блуждающий нерв оказывает опосредованное действие на секрецию через гастроинтестинальные гормоны (гастрин). G-клетки находятся в антральном отделе. Они выделяют гастрин в кровь. Он поступает в фундальный отдел через кровеносное русло и там симулирует секрецию.

Соматостатин выделяется непосредственно в межклеточную жидкость (паракринная секреция) и уменьшает секрецию гастрина à уменьшается НСl и пепсин. Некоторые нервные волокна выделяют

гастринолиберин, который действует на G-клетки и способствует высвобождению из них гастрина (это т.н. пептид-эргическая НС).

Т.О. увеличение влияния блуждающего нерва приводит к увеличению выделения желудочного сока. При увеличении образования гастроинтерстициальных гормонов (гастрина) могут развиваться гастриномы -

опухоли, постоянно секретирующие гастрин. Может быть первичная гиперфункция G-клеток. Натощак будет наблюдаться гастринемия, увеличенные концентрации НСl, образование язв. (синдром Золингера-Эллисона). Базальный уровень гастрина и уровень гастрина после нагрузки при опухоли одинаковы. Растяжение пилорического отдела вызывает увеличение секреции

гастрина.

Продукты метаболизма белков увеличивают секрецию гастрина. Существуют механизмы саморегуляции: если рН

уменышается ниже 10, то секреция гастрина уменьшается. В патологии (при язве, гастриноме) механизм саморегуляции нарушается. Увеличение количества гистамина тоже приводит к гиперсекреции. Это наблюдается при воспалительных процессах.

Последствия:

1.Нарушение моторно-эвакуационной функции: увеличение давления внутри желудка, повышение тонуса à гастралгия. Увеличение перистальтики и антиперистальтики à изжога, отрыжка‚ рвота. Кислый химус поступает в ДПК замедлению эвакуации.

2.Нарушение переваривания пищи в кишечнике. Требуется большее время на нейтрализацию кислого химуса, нарушается активность ферментов, уменьшается эффективность действия желчи, нарушается всасывание.

3.Увеличение осмолярности химуса, поступление в просвет воды —> понос —> обезвоживание.

4.Ульцирогенное действие желудочного сока - образование пептических язв.

Гипосекреция.

Причины: уменьшение тонуса блуждающего нерва, прием холинолитиков, атрофия слизистой желудка, уменьшение объема секреторных элементов в стенке желудка (при резекции, уремическом гастрите), общая дегидратация организма, лихорадочные состояния.

Механизмы:

·соматостатин, гастрон тормозят секрецию желудочного сока,

·нарушение дуоденального депрессорного механизма.

При уменьшении рН ниже 2 и увеличении осмолярности химуса в норме тормозится секреция НСl. Нарушение секреции бульбогастрона, который в норме подавляет секрецию желудочного сока. Гиперпаратиреоз - нарушение кальцитонина. Увеличение Са приводит к усилению выделения НСl.

·ГК вызывают выделение агрессивного желудочного сока.

·химические раздражители (приправы) вызывают секрецию желудочного сока.

·грубая пища вызывает увеличение секреции желудочного сока

Последствия:

1.Нарушение процесса переваривания, особенно белка, так как активность пепсина снижается.

2.Нарушение моторно-эвакуационной функции, так как тонус желудка уменьшается, привратник не зарывается. В кишечник поступает химус с повышенным рН, это ухудшает выделение желчи и сока поджелудочной железы.

3.Нарушается барьерная функция желудка из-за уменьшения НСl.

НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.

Перистальтика может быть усиленной (гипертонус), или ослабленной(атония). Например, при стенозах привратника перистальтика сначала усиливается в связи с затруднением для выхождения пищевых масс в двенадцатиперстную кишку. В дальнейшем в результате перерастяжения и атрофии стенки желудок теряет тонус и его перистальтика ослабевает.

Двигательная функция желудка нарушается при расстройствах ее секреторной функции. Нарушения двигательной функции проявляются также в изжоге, отрыжке, икоте, тошноте и рвоте.

Изжога - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которое обусловлено забрасыванием желудочного сока в пищевод с антиперистальтической волной при открытой кардии.

Отрыжка - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. При сильном скоплении газов в желудке повышается внутрижелудочковое давление. Тогда вследствие рефлекторного

сокращения мышц желудка, диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при открытом кардиальном отделе желудка и спазме привратника возникает отрыжка.

Икота - быстрый спазм диафрагмы, судорожное сокращение желудка и внезапный сильный вдох при суженной голосовой щели. При заболеваниях средостения, пищевода, плевры, брюшины. Тошнота - предшествует рвоте. Ее ощущение связано с начинающимися автиперистальтическими движениями желудка. Сопровождается слюнотечением, побледнением, похолоданием конечностей, падением АД, вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов ВНС.

Рвота - связана с раздражением рецепторов желудка (желудочная рвота). Важнейшие рефлексогенные зоны кроме желудка - задняя стенка глотки, илеоцекальная зона кишечника. Центр рвоты может также стимулироваться импульсами с рецепторов брюшины, матки, почек, печени и органов.

Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты. Центробежные импульсы распространяются по двигательным волокнам

I. Нарушение состава и структуры ферментативного слоя кишечной поверхности. Пример: непереносимость молока при резком уменьшении или отсутствии галактокиназы или глюкозы — при недостатке гексокиназы. Возмодное снижение сорбционных свойств кишечной стенки по отношению к ферментам дистантного пищеварения (например, к панкреатической амилазе у детей после резекции желудка).

2. При стрессорных влияниях (тепловое, эмоциональное и др.) снижается перемещение дипептидаз в гликокаликсе без заметного влияния на их синтез, что резко угнетает и процессы мембранного пищеварения (развивается алиментарная недостаточность). Роль гастроинтестинальных гормонов (кишечная, энтериновая гормональная, APUD-системы) в патогенезе болезней ЖКТ становится главной проблемой гастроэнтерологии.

107-109

108. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории патогенеза.

Современные представления о механизмах развития язвенной болезни.

Язвенная болезнь это группа гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование в слизистой оболочке желудка и /или двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами.

Теории патогенеза:

1)Теория Ашоффа - механическая. Язва чаще всего появляется на малой кривизне желудка. Пища повреждает слизистую.

2)Теория Вирхова – сосудистая. Нарушение микроциркуляции.

3)Теория Конечного – воспалительная. Воспаление слизистой желудка

4)Теория Бернарда – пептическая. Обоснована экспериментально. Усиление секреции желудочного сока в ответ на поступление грубой пищи

5)Теория Грекова – Стражеско – рефлекторная. Если есть патология в печени, то через n.vagus усилится

6)Теория Сперанского – нервно-трофическая. Вживление электродов в гипоталамус – стимуляция – повышение секреции и моторной функции ЖКТ

7)Теория Курцева и Быкова – нейрогенная. ЯБ – результат длительного психоэмоционального напряжения, что приводит к нарушениям тормозного влияния коры на подкорку, в результате в подкорке формируются очаги застойного возбуждения, что приводит к нарушению секреции и моторной функции желудка, нарушению микроциркуляции и трофики слизистой ЖКТ – как следствие формирование язвенного дефекта.

Этиология :

1)генетическая предрасположенность (в т. ч. астенический тип телосложения, 0 (I) группа крови, положительный резусфактор)

2)инфицированность H. Pylory ↑ риск возникновения ЯБ

Для возникновения обострений важны факторы:

1.сезонность (весна, осень)

2.длительные или частые стрессовые состояния

3.нарушение режима и характера питания

4.курение

5.прием крепких алкогольных напитков

6.прием некоторых медикаментозных средств (НПВС, глюкокортикостероиды).

Самое важное в этиологии это H. Pylory. 1983 г. открытие Б. Маршаллом и Р. Уорреном H.pylori, в 2015

– Нобелевская премия.

Патогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты Факторы агрессии:

1)соляная кислота и желудочный сок

2)рефлюкс желчи в нижние отделы желудка

3) нарушение моторно-эвакуационной функции желудка (длительный спазм привратника) – длительный контакт слизистой с HCl. Если язва ДПК – зияние пилорического отдела («кислотный удар»)

Факторы защиты:

1)слизеобразование

2)секреция бикарбонатов в просвет желудка

3)синтез IgA

4)норм. кровоток

5)норм. регенерация

Механизм : Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.

Отдельно про H. Pylory с презентации Николаева.

Осложнения ЯБ :

1.Кровотечение из язвы (самое частое осложнение пептической язвы)

2.Перфорация

3.Пенетрация

4.Стеноз и непроходимость, обусловленные рубцовым процессом или отеком

5.Малигнизация (особенно характерно для язвы желудка)

109. Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром. Причины, механизмы

развития, последствия. Роль гастроинтестинальных гормонов в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта и других систем организма.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.

Классификация БОЖ :

I. Постгастрорезекционные расстройства:

1)демпинг-синдром;

2)гипогликемический синдром;

3)синдром приводящей петли;

4)пептические язвы анастомоза;

5)постгастрорезекционная дистрофия;

6)постгастрорезекционная анемия.

II. Постваготомический синдром:

1)дисфагия;

2)гастростаз;

3)рецидив язвы;

4)диарея;

5)демпинг-синдром.

Демпинг синдром - состояние, возникающее у больных с язвенной болезнью после резекции желудка во время приема пищи или спустя 30-60 мин., для которого характерны кризы с выраженными нарушениями со стороны:

•Сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боль в области сердца, потливость, гиперемия кожи, сменяющаяся бледностью)

•ЦНС (апатия, сонливость, адинамия, головокружение, ухудшение зрения)

•ЖКТ (диспепсические расстройства: тошнота, рвота, сухость во рту, метеоризм, диарея)

•Мышечной системы (слабость, мышечная дрожь)

Причины :

1.Утрата резервуарной функции желудка и нарушение желудочного пищеварения

2.Вегетативно-эндокринные изменения, возникшие перед операцией

3.Неритмическое продвижение пищи по кишечнику

4.Новые анатомо-физиологические взаимоотношения органов ЖКТ и нарушение гомеостаза в полости тонкой кишки

5.Патология переваривания и всасывания

Две формы ДС: ранний (10-20 минут после приема пищи) и поздний (через 2-3 часа). Имеет три формы: сосудистую, кишечную и смешанную.

Сосудистая форма: ранний ДС – слабость, потливость, ТАХИкардия, ГИПЕРтензия, больной красный, горячий, обморок; поздний ДС – слабость, потливость, ГИПОтензия, БРАДИкардия, больной холодный, бледный, обморок.

Кишечная форма: ранний ДС – боль, чувство тяжести, тошнота, рвота, понос; поздний ДС – боль, чувство тяжести.

Патогенез: прием с пищей большого количества легкоусвояемых углеводов –> быстрое прохождение пищи через кишечник, повышение осмотического давления в просвете кишки, раздражение рецепторов –> выход жидкой части крови в просвет (под воздействием кининов, энтерохромаффинной и симпатоадреналовой систем организма, которые стимулируются импульсами раздражения рецепторов) – > понижение ОЦК (до обморока). Происходит всасывание углеводов и гликогенолиз –> стимуляция выработки инсулина –> выраженная гипергликемия, через 2-3 часа выраженная гипогликемия, снижения уровня калия в крови

Последствия:

1.Гиповолемия вследствие перераспределения крови и потери плазмы (до 1,5 л), устремляющейся в полость кишки.

2.Снижение коронарного кровотока.

3.Диарея и гиперперистальтика кишечника из-за относительной ишемии слизистой оболочки.

4.Гипергликемия, сменяющаяся в скором времени гипогликемией в связи с неадекватной реакцией поджелудочной железы (выделение инсулина), секреторная и инкреторная функция которой изменены.

5.Вследствие гипоксии мозга нарушается рефлекторная деятельность, возникают снижение слуха и зрения, гиперестезии.

6.Гипохромная анемия.

7.Эндокринные поражения - хроническая надпочечниковая недостаточность, нарушение деятельности гипофиза, щитовидной железы и половых желез

Роль гормонов:

1)Гастроинтестинальный пептид - повышает продукцию инсулина

2)Вазоинтестинальный пептид – обеспечивает сосудистые проявления

3)Энтероглюкагон – гипергликемия

4)Серотонин – активирует моторную функцию кишечника – диарея

5)Брадикинин – вазодилатация (боль, тахикардия)

110. Печеночная недостаточность. Причины. Патогенетические варианты печеночной

недостаточности: печеночно-клеточная, сосудистая (шунтовая), смешанная. Экспериментальное моделирование печеночной недостаточности. Печеночная кома. Этиология. Патогенез.

Печеночная недостаточность

- это патологическое состояние, при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает поддержание гомеостаза, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма

Причины и патогенетические варианты

·Печёночно-клеточная (гепатоцеллюлярная) – возникает при дистрофическом и некротическом поражении печени (гепатиты, циррозы)

При этом ослабляются все ее функции: метаболическая, детоксикационная, барьерная

·Сосудистая – возникает при нарушении местного (тромбоз или эмболия воротной вены, веченочной артерии) или общего кровоснабжения (недостаточность кровоснабжения, шок)

·Смешанная – сочетание нескольких механизмов: например, холестаз может сопровождаться печеночно-клеточной и сосудистой печеночной недостаточностью **Смешанная развивается в большинстве случаев – с холестазом и признаками цитолиза, пченочноклеточной недостаточностью

·Экскреторная (холестатическая) - в результате нарушения желчеобразующей и желчевыделительной функций печени

Кроме того, недостаточность может быть:

·абсолютной и относительной – на фоне физической перегрузки

·тотальной – снижены все функции, и парциальной – нарушение отдельных функций

·малая печеночная нед-ть – без энцефалопатии и большая – соответсвенно, с энцефалопатией

Эксперементальное моделирование - оно необходимо для разработки новых препаратов и подходов к лечению пациентов – модели

максимально соответствуют реальным проявлением болезни

1. Моделирование печеночно-клеточной формы

Моделируется с помощью: удаления печени; 2. токсического поражения печени гепатотропными ядами

– вызывают некроз и токсический цирроз Удаление печени и обратная фистула Экка-Павлова

1. Накладывается ОБРАТНАЯ фистула (искуственный канал) Экка-Павлова между воротной и нижней полой веной. Затем нижню полую вену перевязывают над анастомозом (переполнение печени кровью от всей нижней половины тела обусловливает развитие коллатералей, которые будут отводить кровь в верхнюю полую вену)

Фистула именно обратная – перевязывается НПВ, и таким образом в печень устремляется кровь из пищеварительного тракта (по воротной вене) и из задней половины туловища.

На такой модели можно изучить функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки

2.Перевязка воротной вены выше анастомоза (через 4-6 недель)

3.Удаление печени

После удаления печени собака погибает через 3-8 часов от гипогликемической комы На основании этой модели (по бх анализу крови) доказано участие печени в обмене веществ, свертывании крови и детоксикационных процессах Наложение фистулы Экка

Так же образуют канал между нижней полой и вортной веной, но перевязывается ВОРОТНАЯ вена Таким образом вся кровь оттекающая из органов брюшной полости, поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень.

Эта модель позволила изучить антитоксическую функцию печени

Моделирование холестатической формы

- перевзяка желчных протоков Чтобы смоделировать подпеченочную (механическую) желтуху – перевязывают общий желчный

проток (поскольку механическая желтуха заключается в наличии препятствия для оттока желчи из пузыря – то есть внепеченочный холестаз)

Чтобы смоделировать внутрипеченочный холестаз (это замедление тока желчи и снижение ее поступления в 12-перстную кишку) – вводят вещества, затрудняющие отток желчи из печени Таким образом развивается холестатическое повреждение печени

Моделирование сосудистой формы

-проводят с помощью ПРЯМОЙ фистулы Экка-Павлова, а также:

·Перевязка печеночной а. – для возникновения ишемии

·Моделирование портальной гипертензии, который сопровождает сосудистую форму недостаточности – частично сужают воротную, печеночные или нижнюю полую (до впадения в нее печеночных)

Из-за этого повышается давление в системе воротной вены, развивается портальная гипертензия,

асцит и гипоксическое повреждение печени Метод ангиостомии Лондона

К стенкам печеночной артерии, воротной и печеночной вен подшивают металлические канюли, свободный конец которых выводят наружу через переднюю брюшную стенку. Канюли позволяют систематически брать кровь из сосудов и вводить в них различные вещества.

Печеночная кома

это синдром, развивающийся на фоне абсолютной, тотальной, большой печеночной недостаточности, главным проявлением которого является развитие печеночной энцефалопатии или гепатоцеребрального синдрома.

иными словами – это токсическое поражение ЦНС с глубокими расстройствами ее функций, нарушением кровообращения и дыхания, которые возникают вследствие тяжелой печеночной недостаточности Этиология:

1.Печеночно-клеточная кома – возникает из-за некроза печени (гепатит, токсическая дистрофия, цирроз)

2.Портальная – поступление по портокавальным анастомозам в общий кровоток веществ, которые в норме обезвреживаются в печени – при портальной гипертензии Кроме того сама энцефалопатия возникает из-за накопления нейротоксинов:

·аммиак (нарушает цикл кребса и образование АТФ)

·белковые метаболиты (фенол, индол)

·жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая - повреждают липидные компоненты клеточных мембран и нарушают передачу возбуждений в ганглиях)

·производные пировиноградной и молочной кислот

·ложные нейромедиаторы – октопамин и фенилэтиламин, нарушают синаптическую передачу

путем вытеснения из синапсов норадреналина и допамина Патогенез 1. Образование нейротоксических веществ

Эти вещества образуются в самой печени из-за ее разрушения, и не обезвреживаются, либо поступают через кишечник, не обезвреживаются в печени и идут в кровоток 2. Усиление синтеза ложных нейромедиаторов

октопамин и фенилэтиламин образуются из аминокислот фенилаланина, тримптофана и тирозина – в норме печень преобразует эти АК в нужные организму пептиды, но при ее повреждении – образуются ложные медиаторы 3. Гипогликемия

-т.к. ослабляется глюконеогенез в печени – дефицит энергии в ЦНС 4. Нарушение КОС и водно-электролитного обмена

-из-за накопления ЖК, кетоновых тел, ПВК, молочной кислоты которые метаболизируются в печени – развивается метаболический ацидоз Кислые ваещества и аммоний раздражают дыхательный центр, и вызывают дыхательный алкалоз, а

также они усиливают влияние гипокапнии на мозговой кровоток, что усиливает гипоксию мозга

111. Желтухи. Классификация. Этиология и патогенез. Характеристика билирубинового

обмена.

Желтуха - симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер и слизистых оболочек в результате отложения в них билирубина при нарушении пигментного обмена.

Классификация По этиопатогенезу:

1.Гемолитическая (надпеченочная)

2.Паренхиматозная (печеночная)

·печеночно-клеточная (гепатоцеллюлярная)

·холестатическая

·энзимопатическая

3.Обтурационная (механическая, подпеченочная) Этиология и патогенез

*немного напомнить про билирубин и откуда он берется, при поступлении из селезенки и печени после гемолиза в номе билирубин становится связанным с альбумином,транспортируется в поджелудочную и с током желчи выделяется в кишечник В кишечнике у нас есть бактерии, которые своими протеазами преобразуют билирубин в уробилиноген

(часть преобразуется в уробилин и поступает в мочу, окрашивая ее), а он преобразуется в стеркобилин (который окрашивает кал)

Гемолитическая желтуха

-возникает в связи с повышенным гемолизом, что приводит к повышению образования непрямого билирубина, который поступает в печень и связывается гепатоцитами Непрямолй билирубин выделяется в большем количестве с желчью, окрашивает в темный цвет мочу

(т.к. в ней увеличивается концентрация уробилина) и придает более темный, чем обычно, цвет калу (т.к. увеличивается количество стеркобилина)

При усиленном гемолизе начинают не справляться транспортные системы, доставляющие непрямой билирубин в печень, а также ферментные системы гепатоцитов, не успевающие связывать весь объем образовавшегося непрямого билирубина, что приводит к нарастанию концентрации непрямого билирубина в крови и развитию интоксикации

Печеночная желтуха 1. Печеночно-клеточная

-из-за повреждения гепатоцитов весь билирубин не может связаться с глюкуроновой кислотой, то есть будет образовываться мало прямого связанного билирубина, что проявится обесцвечиванием кала (т.к. и стеркобилина будет мало), а несвязанный непрямой билирубин будет увеличиваться в крови, что приведет к воявлению интоксикации

2. Холестатическая

-нарушение оттока желчи ПО ЖЕЛЧНЫМ КАПИЛЛЯРАМ – и снижение прямого билирубина в кишечникке. То есть печень функционирует и гепатоциты связывают билирубин, но он не поступает в кишечник. Желчь начинает переполнять гепатоцит и он изливается в кровь !Эта желтуха именно внутрипеченочная – закупориваются капилляры внутри печени, в отличие от механической

Таким образом в кишечнике мало прямого Б. (билирубина), соответственно и стеркобилина А вот в крови его наоборот много

3. Энзимопатическая

-результат нарушения метаболизма билирубина в гепатоцитах из-за ферментопатий:

Синдром Жильбера