Причины: заболевания, приводящие к сердечной астме - ИМ, миксома и тромб ЛП, инфаркт легкого, почечная или печеночная недостаточность, аллергические реакции (сывороточная болезнь), инсульты, травмы головного мозга.

Первичный механизм зависит от заболевания: развитие легочной гипертензии; увеличение проницаемости сосудов; гиперактивность симпатоадреналовой системы; снижение онкотического давления крови.

Первично возникает интерстициальный отек (сердечная астма), затем при нарастающей гипоксии легочной ткани увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости в альвеолы (альвеолярный отек). При прохождении воздуха через альвеолы, которые содержат транссудат, он пенится. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты, которая забивает бронхи. Развивается асфиксия и, как следствие, некомпенсированный газовый ацидоз, сопровождающийся увеличением углекислого газа до токсической концентрации – возникает паралич дыхательного центра.

87. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические признаки и механизмы. Механизмы развития сердечной недостаточности при мио-, эндо- и перикардитах. Механизмы развития сердечной недостаточности при эндокринопатиях.

ХСН формируется постепенно, в течение недель, месяцев, лет. Является следствием АГ, хронической ДН, длительной анемии, пороков сердца. Может осложняться ОСН.

Клинические признаки: одышка, отеки, сердцебиение, набухание шейных вен, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Воснове патогенеза сердечной недостаточности — снижение сократительных свойств миокарда из-за дефицита образования энергии, снижение насосной функции.

Механизмы:

1) Развитие изометрической гиперфункции (нагрузка давлением)

Формируется в фазу закрытых клапанов: приносящие уже закрыты, выносящие еще закрыты, цель набрать давление Миокард в норме тратит энергию на создание давления. Если надо создать давление гораздо больше возникает гиперфункция.

Причины: пороки сердца (стенозы клапанов)

2) Развитие изотонической гиперфункции (нагрузка объемом) Формируется в фазу изгнания

Миокард тратит энергию на сокращение желудочков. Если в диастолу миокард перерастягивается от большего объема крови, то нужно больше энергии на его сокращение.

Причины: пороки сердца (недостаточность клапанов) 3) Прямое повреждение миокарда

Заболевания при которых сразу нарушается образование энергии: ИБС ( снижение притока О2 к миокарду => уменьшение образования энергии), миокардиты(циркуляторная гипоксия), микседема, тиреотоксикоз.

Миокардит:

Вследствие гибели кардиомиоцитов возникает снижение сократительной способности.

Врезультате воспаления возникает циркуляторная гипоксия => снижается доставка О2 к миокарду Механизм: прямое повреждение миокарда Формируется ПЖ недостаточность, кроме идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера (поражение

ЛЖ)- аутоиммунное заболевание, поражающее молодых мужчин

Эндокардит:

При пороках со стенозом формируется СН на основе изометрической гиперфункции. При недостаточности клапанов на основе изотонической гиперфункции.

Перикардит:

1) Сухой (панцирное сердце)

2) Влажный (скопление жидкости)

При влажных перикардитах камеры сердца сдавливаются - снижается ударный объем, в ответ для поддержания МОК возникает тахикардия. Тахикардия укорачивает диастолу - снижается доставка О2 и субстрата. Из-за снижения ударного объема давление в аорте падает - в коронарные сосуды приходит мало крови - мало О2 и субстрата.

Механизм: прямое повреждение миокарда. Первично формируется ПЖ недостаточность.

Микседема:

из-за снижения образования тиреоидных гормонов, клетки не могут усваивать О2 => снижается образование энергии Механизм: прямое повреждение миокарда Первично ПЖ недостаточность.

Тиреотоксикоз:

Все 3 механизма:

1)Избыток тиреоидных гормонов - нарушение окисления и фосфорилирования - нарушение образования энергии Механизм: прямое повреждение миокарда

2)Суммированный эффект избытка тиреоидных гормонов с катехоламинами: Адреналин и норадреналин усиливают эффекты - гипертензия - нагрузка на ЛЖ т.к. ЛЖ толкает кровь через суженный просвет большого круга.

Механизм: изометрическая гиперфункция

3)Тиреоидные гормоны увеличивают потребление О2 - возникает гипоксия - формируется приспособительная реакция: выброс крови из депо=> у сердцу приходит больший объем крови - нагрузка объемом на ЛЖ Механизм: изотоническая гиперфункция

88. Коронарная недостаточность. Определение, классификация, причины, клинические проявления.

Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца. Характеризуется тем, что потребность миокарда в кислороде и субстратах метаболизма превышает их приток по коронарным артериям, а также нарушается отток от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и др. Главный патогенетический фактор – ишемия миокарда.

Коронарная недостаточность мб обратимой и необратимой.

1)Обратимые проявляются различными формами стенокардии, состояниями после реперфузии миокарда.

Стенокардия:

-стабильная – возникает в результате увеличения работы сердца -нестабильная – характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко в покое -Принцметала – результат длительного спазма КА

Состояния после реперфузии возникают у пациентов с ИБС после хирургических операций или усиления коронарного кровотока.

2) Необратимые нарушения – инфаркт миокарда (длительный недостаток притока крови). – 89 билет.

Причины КН:

-уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по КА (атеросклероз, тромбоз, спазм КА, снижение притока крови к сердцу(брадикардия/тахикардия, аритмии))

-повышающие расход миокардом кислорода или субстратов обмена веществ (увеличение катехоламинов, острая артериальная гипертензия, чрезмерная физ нагрузка, длительная тахикардия, гиперволемия)

-снижающие содержание кислорода или субстратов обмена веществ в крови и миокарде (общая гипоксия, СД)

Клиника:

Сильная сжимающая болью за грудиной (вследствие ишемии миокарда),часто иррадиирующей в область левой лопатки и левого плеча. Боли либо после физ нагрузки либо в состояние покоя. Бледная кожа, постоянная нехватка воздуха, холодный пот, положение ортопноэ

89. Инфаркт миокарда. Причины, механизмы развития, осложнения. ИБС. Определение. Стенокардия, классификация по патогенезу, механизмы развития.

Инфаркт миокарда – типовая форма коронарной недостаточности. Представляет собой очаговый некроз миокарда в результате острого и значительного дисбаланса между потребностью его в кислороде и недостаточной доставкой.

Наиболее частая причина – тромбоз КА на фоне атеросклеротического поражения. Клинический диагностический критерий – сильная кинжальная боль за грудиной более 15 минут не купирующаяся нитроглицерином. Депрессия или подъем ST и инверсия T, через 8-12 часов патологический Q.

Механизмы образования тромба – местные (атеросклеротическая бляшка в сосуде приводит к гиперкоагуляции, снижение скорости кровотока в пораженном сосуде – фактор тромбоза) и общие

(увеличение активности САС). Высокая активность САС - увеличение коагуляции и снижение фибринолиза, увеличением адгезивности форменных элементов, - вазоконстрикторные эффекты.

При площади некроза до10% появляются клинические признаки недостаточности системного кровообращения, до 25% - острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), 40% и более – истинный кардиогенный шок.

Осложнения: ОСН, кардиогенный шок, отек легких, постинфарктный синдром, разрыв стенки желудочка, аневризма сердца, недостаточность митрального клапана, аритмии, тромбоэмболии. Если инфаркт не приводит к смерти, то погибший участок замещается соединительной тканью – кардиосклероз.

ИБС – это коронарная недостаточность, которая возникает в результате поражения коронарных сосудов атеросклерозом. Мб острой (дефицит объемной скорости кровотока, возникший внезапно – некроз – крупноочаговый кардиосклероз) и хронической (дефицит выражен незначительно, но постоянно – циркуляторная гипоксия – накопление кислых продуктов – мелкоочаговый кардиосклероз). Стенокардия – приступ острой ишемии, сопровождающийся болевым синдромом.

Патогенетически выделяют стенокардию напряжения и стенокардию покоя.

1)Стенокардия напряжения – приступ появляется после физической или психической нагрузки. Механизм: есть сужение просвета коронарного сосуда 50-75%, болей в покое нет, т.к. объемная скорость кровотока нормальная из-за расширенных сосудов. При нагрузке в суженные сосуды кровь не идет (закон гидродинамики), возникает острый дефицит кислорода, резкая гипоксия и боль.

2)Стенокардия покоя – стеноз коронарного сосуда на 85% и более. Болевой приступ возникает среди полного покоя.

Механизм: Нарушение метаболизма и образования энергии - снижение активности Са+АТФазы – миокард не расслабляется в диастолу - в конце диастолы резко увеличивается давление (из-за наступающей крови) - нарастает напряжение - увеличивается потребность в кислороде (которого и так недостаток) – из-за высокого давления сдавливаются ареактивные сосуды - кровь не поступает, что приводит к резкому дефициту кислорода.

90.Гипертоническая болезнь. Классические концепции развития гипертонической болезни. Теория Ланга-Мясникова. Причины, стадии, механизмы развития гипертонической болезни и их гемодинамическая характеристика. Осложнения гипертонической болезни. Экспериментальное моделирование гипертонической болезни.

Классические представления (концепции) патогенеза ГБ.

В конце ХIХ века артериальная гипертензия расценивалась (на основании косвенных данных или чаще интуитивно), как результат задержки жидкости в сосудистом русле из-за нарушения экскреторной функции почек.

В начале ХХ века, когда появились методы определения ОЦК, оказалось, что у больных с артериальной гипертензией, особенно с эссенциальной, он остается нормальным. Тогда появилась другая концепция, отвергавшая зависимость от объемных характеристик и связывала повышение АД с увеличением общего периферического сопротивления (ОПС). Она имела место в 1920–30-х годах, когда появилась возможность измерить ударный объем и ОПС. При этом у многих больных обнаружили снижение УО и повышение ОПС. Это подтверждалось и открытием мощной прессорной системы почек (ренин ангиотензин альдостероновой), а также сильным сосудосуживающим действием симпатической иннервации, норадреналина и других прессорных агентов, с их влиянием на увеличение ОПС.

Однако в последнее время постулаты вазоконстрикторной теории подвергаются значительным сомнениям. Это связано с тем, что не у всех больных с ГБ можно обнаружить увеличение активности ренина или других вазоконстрикторных веществ. Даже при ряде почечных форм гипертензии активность ренина повышается только в острую стадию заболевания.

К повышению АД приведет и сужение сосудов при неизменной массе циркулирующей крови, и увеличение ОЦК при постоянном тонусе сосудов, и, конечно же, одновременное увеличение обоих параметров.

Однако вполне возможны ситуации, когда повышение АД является результатом либо только сужения сосудов, либо повышения ОЦК (это касается так называемых вторичных гипертензий). Но даже в этих случаях лучше говорить о преимущественном участии того или иного фактора. Изучение механизмов, лежащих в основе изменений объемной и сосудистой характеристик АД, и будет направлено на выяснение патогенеза ГБ. Поэтому и рассмотрим эти механизмы на примере основных форм артериальных гипертензий.

Этиопатогенез ГБ, или, как теперь рекомендуют ее называть, эссенциальной (первичной) АГ. Ее этиология до сих пор изучена недостаточно, что отражается в самом названии: под эссенциальной гипертензией O. Frank (предложил в 1977 г.) подразумевал гипертензию неизвестной природы. Термин ГБ был предложен Г. Ф. Лангом в 1948 г., создавшим «нейрогенную теорию» первичной гипертензии.

Суть теории Ланга сводилась к тому, что ГБ является следствием нарушения функции высших корковых центров. В результате психоэмоционального напряжения происходит формирование «невроза», а в дальнейшем расстройство работы гипоталамических центров, ответственных за регуляцию АД. Эта концепция в дальнейшем развивалась А. Л. Мясниковым и его школой. Он рассматривал ГБ как результат нарушения высшей нервной деятельности (ВНД), ведущего к нарушению корковых и подкорковых влияний на регуляцию сосудистой системы, с последующим вовлечением в процесс гуморальных прессорных факторов.

Эта концепция получила признание как в нашей стране, так и за рубежом. И поэтому в 1940–60-х гг. появились экспериментальные модели, позволяющие изучать роль нарушений процессов ВНД в регуляции АД.

Это так называемые нейрогенные модели. Их получают путем создания у животных отрицательных эмоций (либо с помощью электростимуляции отрицательных эмоциогенных зон, богатых катехоламинергическими нейронами, либо формирования перенапряжения ВНД с помощью зоосоциальных конфликтов, перестройкой стереотипа при столкновении оборонительного и пищевого рефлексов).

Однако не всякое повышение АД в ответ на эмоциональное напряжение может расцениваться как ГБ.

Для того чтобы возникло стойкое повышение АД в ответ на эмоциональный стресс необходимы определенные условия. Поэтому на сегодня принято говорить о полиэтиологической природе эссенциальной гипертензии.

Одним из таких факторов является наследственная предрасположенность. Говоря о наследственности, нужно иметь в виду наследственно обусловленные особенности обмена веществ (особенно солей натрия) либо генетически обусловленную слабость регуляторного процесса на уровне почек. В результате этого почки мало чувствительны к высокому АД и не выделяют должного количества натрия и воды.

Следующим фактором может служить гиподинамия, особенно если она сочетается с психоэмоциональным напряжением.

Предрасполагающим фактором может быть и возраст.

Некоторые эндокринные расстройства (тиреотоксикоз, гормональные изменения в климактерический период и некоторые другие) также могут способствовать развитию ГБ. Патогенез ГБ складывается на основе динамического взаимодействия между вазоконстрикторными, объемными факторами и экскреторной функцией почек.

Патогенетически развитие ГБ можно разделить на два периода:

·начальный период (стадия нестойкого повышения АД)

·период стабильного, высокого АД.

1.Стадия нестойкого повышения АД. На ранней стадии заболевания, особенно у молодых больных формируется гиперкинетический тип кровообращения, т. е. повышение АД, увеличение ОЦК и УО при нормальном или сниженном ОПС. Следовательно, на ранних стадиях формирования ГБ определенное значение имеет объемный фактор повышения АД. В ответ на повышение увеличивается перфузионное давление в

почках, увеличивается экскреция натрия и воды и АД снижается. Снижение АД в начальном периоде связано и с активацией депрессорной функции барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны. В последнее время обнаружен еще один депрессорный механизм — активация синтеза кининов и простагландинов в медуллярной ткани почек. Вероятно, именно ти вещества, расширяя почечные сосуды, приводят к повышению перфузионного давления и способствуют увеличению экскреторной функции почек.В настоящее время принято деление больных в начальной стадии ГБ по уровню ренина в плазме крови. Такое деление является клиникопатогенетическим и связано с грамотным подбором лекарственных препаратов для их лечения. Первая группа — больные с высоким уровнем ренина в плазме.

Повышение АД в данной группе частично связано с вазоконстрикцией и по механизмам напоминает реноваскулярную почечную гипертензию.

Вторая группа — больные с нормальным уровнем ренина в плазме. Повышение АД обусловлено как вазоконстрикцией, так и повышением ОЦК (по механизмам напоминает объемозависимую форму ренальной гипертензии).

Больные первой и второй группы встречаются чаще всего (УО и ОЦК оказывается нормальным при увеличении ОПС).

Втретьей группе больных (со сниженной активностью ренина) определяющую роль в повышении АД играет объемный фактор, и поэтому снижение АД связано с приемом мочегонных препаратов. Снижение уровня ренина в этой группе связывают с увеличением минералокортикоида — 16-β гидроксидегидро-эпиальдостерона, который подавляет секрецию ренина. При этом он не влияет на продукцию альдостерона.

Особую роль в патогенезе эссенциальной гипертензии играет нарушение одного из главных, фундаментальных механизмов регуляции АД — экскреция натрия и воды почками.

2. Стадия стабильно повышенного давления. На этой стадии у больных формируется эу- и

гипокинетический тип кровообращения с нормальным УО, который постепенно снижается с параллельно нарастающим ОПС.

Стабилизация АД связана с истощением депрессорных механизмов (снижение синтеза кининов и простагландинов, разрушение барорецепторов дуги аорты и синокаротидного синуса и т. д.) и развивающимися морфологическими изменениями артериол — артериогиалинозом и артериосклерозом.

Осложнения ГБ — левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, аритмии (чаще блокады проведения импульсов), расслаивающая аневризма аорты.

Вполости рта при гипертонической болезни иногда отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома (описан А. Л. Машкиллейсоном в 1972 г.). Характеризуется появлением плотных пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым разной величины. Механизм возникновения пузырей у больных с сердечно-сосудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Т. И. Лемецкой установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки рта к вакууму (проба Кулаженко) у больных с пузырно-сосудистым синдромом. Пузырно-сосудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40–75 лет. Пузыри возникают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают.

Реноваскулярная гипертензия. Все почечные формы артериальных гипертензий (АГ) можно разделить на две большие группы — ренин-зависимые и объемозависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции АД почками: сосудосуживающего — за счет активации системы ренин–ангиотензин и объемного — реализуемого за счет изменения экскреции натрия и воды.

Вэксперименте — эта форма гипертензии воспроизводится путем искусственного стеноза a. renalis одной почки (ишемия) при сохранении кровотока во второй интактной почке. В ишемизированной почке перфузионного давление снижается, активируется юкстагломерулярный аппарат почки (ЮГА), увеличивается выброс ренина (это компенсаторная реакция, направленная на восстановление кровотока в почке). Ренин отщепляет от ангиотензиногена плазмы ангиотензин I, который в легких под действием превращающего фермента (конвертин-энзима) переходит в ангиотензин II, повышающий ОПС и АД. Ангиотензин II отчасти самостоятельно, а главным образом через активацию секреции альдостерона способствует задержке натрия, происходит замена внутриклеточного калия натрием, накопление натрия в стенке артериол приведет к усилению вазоконстрикторного эффекта и дальнейшему повышению АД. Однако наличие органического стеноза мешает восстановлению перфузионного давления в ишемизированной почке, поэтому она продолжает секретировать ренин.

Усиленная реабсорбция натрия под влиянием ангиотензина II и альдостерона сопровождается задержкой воды. Естественно, что задержка воды приводит к увеличению ОЦК, а это является фактором повышения АД. Но этого не происходит, так как повышение системного АД приводит к увеличению внутрипочечного давления в интактной почке и приведет к усиленной экскреции натрия и воды интактной почкой. В результате ОЦК практически не меняется, несмотря на то, что ишемизированная почка их усиленно реабсорбирует. Возможность осуществления интактной почкой ее фундаментальной функции — регуляция водно-солевого обмена и АД препятствует резкому повышению АД. В этих условиях АГ — умеренная и лабильная.

Совсем по-другому складывается ситуация, если одновременно поражаются обе почки. В эксперименте эта форма воспроизводится сужением почечной артерии в одной почке и удалением другой почки (ренопривная модель). Наличие стеноза почечной артерии приведет к активации ЮГА, выбросу ренина и ангиотензина II, активации альдостерона, задержке натрия и воды. Однако отсутствие второй интактной очки (в эксперименте) или резкое снижение массы нормально функционирующей почечной ткани у больных ведет к значительной задержке натрия и воды в организме, что приведет к подавлению секреции ренина. Таким образом, АГ будет обусловлена главным образом увеличением ОЦК. В этих случаях нормальный уровень ренина затрудняет распознавание реноваскулярной гипертензии, изначально обусловленной повышенной секрецией ренина.

Возникновение гемодинамических форм артериальных гипертензий форм связано с развитием состояния ишемии в жизненно важных органах (сердце, мозг, почки), где имеется аутомиогенная регуляция кровотока. Например, цереброишемическая АГ является, как правило, результатом атеросклероза мозговых сосудов. Повышение системного АД возникает рефлекторно и носит компенсаторный характер в ответ на снижение мозгового кровотока.

Развитие вторичных АГ характерно и для ряда эндокринных нарушений, таких как синдром Конна, болезнь и синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома, гиперфункция щитовидной железы.

91. Симптоматические гипертензии: ренальные, сосудистые, эндокринные.

Надпочечниковые гипертензии. Виды, механизмы повышения артериального давления. Ренальные гипертензии. Виды, механизмы повышения артериального давления. Экспериментальное моделирование почечных гипертензий.

Симптоматические, вторичные, гипертензии – АГ, имеющие установленную причину.

Виды:

1.Ренальная

Причины: гломерулонефрит, поликистоз почек, обструкционная уропатия, гидронефроз, пиелонефрит, васкулиты, системные заболевания соединительной ткани.

сигнализации, нарушение баланса простагландинов, уменьшение образования эндотелий-зависимого релаксационного фактора; гиперпродукция вазоконстрикторных веществ; снижение противосвёртывающей активности эндотелия)

• Патология мембран клеток. 3. Эндокринные АГ:

• первичный альдостеронизм (болезнь Конна) – опухоль и гиперплазия гломерулярной зоны коры надпочечников. Вторичный развивается при патологии других органов и систем при стимуляции клубочковый зоны коры надпочечников ангиотензином 1 и 2, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, тиреотоксикоз – Т3 и Т4 повышает минутный выброс сердца, гипотиреоз.

Ренальные АГ:

a)Ренопаренхиматозные (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек);

b)Реноваскулярныеповышение АД, обусловленное гемодинамический значимым стенозом почечной артерии или артерий.

Гемодинамический значимый стеноз почечной артерии – стеноз более 75% Ишемическая болезнь почек – состояние, когда имеет место гемодинамический значимый стеноз обеих

почечных артерий или артерии единственной функционирующей почки и сочетается с почечной недостаточностью.

Причины реноваскулярной АГИ: атеросклероз почечной артерии, фиброзномышечная дисплазия ПА, васкулиты, тромбоз/тромбоэмболия, сдавленные артерии почек опухолью/гематомой, гипоплазия почечной артерии.

c)Ренин-продуцирующие опухоли.

Наблюдается патологическое преобладание системы ренин-ангиотензин-альдостерона над гуморальными депрессорными почечными мехвнизмами, что вызывает увеличение общего периферического сосудистого сопративления, объема циркулирующей крови, сердечного выброса и в конечном итоге – повышению АД.

Гемодинамические АГпатологические процессы, при которых повышение АД связано с механическим препятствием кровотоку в аорте(коарктация), а также увеличению вязкости и объема циркулирующей крови.

Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии имеет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспроизвести лишь при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к преходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления. Длительную гипертензию можно получить удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии.Прессорным действием на сосуды обладают гормон мозгового вещества надпочечных желез — адреналин и вырабатываемый особыми нейронами гипоталамуса — вазопрессин. Если эти гормоны вводить в организм длительно, а главное, регулярно, у подопытных животных развивается гипертензия. Ее развитие связывают главным образом с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальных сосудов. Кроме того, определенное значение при этом имеет стимуляция ими симпатической части вегетативной нервной системы с выделением норадреналина из окончаний симпатических нервов.В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии артериальной гипертензии. Особое значение при этом имеют минералокортикоиды — дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам, собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо питьевой воды раствора натрия хлорида приводит к значительному гипертензивному эффекту. Исключение натрия хлорида из воды и пищи приводит к тому, что артериальное давление в ответ на введение дезоксикортикостерона или альдостерона не повышается. Считают, что непосредственной причиной гипертензии является увеличение содержания натрия в стенке сосудов. Введение натрия хлорида не только способствует развитию минералокортикоидной гипертензии, но и в состоянии вызвать ее без каких-либо дополнительных воздействий (солевая гипертензия). Важно отметить, что у 2/3 животных (крыс) после отмены солевой диеты гипертензия оставалась. Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления и суточной дозой натрия хлорида, длительностью его приема, возрастом животных (молодые животные более склонны к развитию солевой гипертензии) и наследственным предрасположением.

92. Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Определение, виды, механизм

развития. Сосудистая недостаточность. Коллапс. Определение, виды, механизмы развития и компенсации.

Сосудистая недостаточность – это снижение тонуса сосудов, что ведет к снижению АД и уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Клинически сосудистая недостаточность делится на острую и хроническую.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) - это состояние, характеризующееся нарушением соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Выделяют следующие клинические формы острой сосудистой недостаточности - обморок, коллапс, шок.

●Обморок – ощущение общего дискомфорта, нарастающей слабости, снижение мышечного тонуса, сопровождающееся потерей сознания. Потеря сознания возникает в результате гипоксии ткани головного мозга из-за уменьшения притока кислорода, либо нарушения его использования и изменений метаболизма. Обмороки бывают первичные и вторичные.

Причины и механизмы первичных обморочных состояний:

-преходящий спазм сосудов головного мозга (возникает при отрицательных эмоциях);

-болевой обморок (защита нервной системы);

-применение некоторых лекарственных препаратов (ганглиоблокаторы);

-раздражение рецепторных зон (синокаротидная зона, зона блуждающего нерва, вестибулярный аппарат);

-ортостатический обморок, возникающий при длительном неподвижном стоянии (депонирование крови в нижней части туловища), при быстром вставании из горизонтального в вертикальное положение.

Вторичные (симптоматические обмороки) – связаны с гипоксией ткани мозга и, как следствие, нарушением метаболизма. Вторичные обмороки могут возникать вторично в результате заболеваний или

●Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, развивающаяся в результате снижения тонуса сосудов и уменьшения ОЦК, что сопровождается снижением венозного возврата крови сердцу, снижением АД и нарушением обмена веществ.

Выделяют следующие виды коллапса.

1.Токсический коллапс возникает при острых отравлениях оксидом углерода (СО), цианидами, фосфорорганическими веществами, воздействии ионизирующей радиации, высокой температуре окружающей среды, сопровождающихся нарушением регуляции функции сосудов.

2.Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, влияющая преимущественно на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

3.Гипоксический коллапс может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии, воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию коллапса способствует гипокапния на почве гипервентиляции, что приводит к расширению капилляров и сосудов, депонированию крови и уменьшению ОЦК.

4.Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока крови к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса. Он может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и после длительного постельного режима, в послеоперационном периоде, при заболеваниях эндокринной и нервной системы (энцефалит, опухоли эндокринной и нервной системы), неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.

5.Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, разрыв аневризмы сосуда и др.), при массивной плазмопотере при ожогах, при водноэлектролитных расстройствах при тяжелой диарее, так как быстро уменьшается ОЦК, отмечается сгущение крови.

6.Кардиогенный коллапс возникает при патологии сердца и характеризуется резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, выраженные аритмии, острый миокардит, гемоперикард) .

7.Рефлекторный коллапс, наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного

приступа при инфаркте миокарда.

Патогенез коллапса. Условно выделяют два основных механизма развития коллапса:

1. Снижение тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и ангиорецепторы. При недостаточности компенсаторных механизмов снижение ОПСС ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению ОЦК с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, тахикардии и снижению АД.