Последствия: интоксикация продуктами азотистого обмена (гиперазотемия), метаболический ацидоз, развитие ХПН, водно-электролитные расстройства (гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия и др.), гипергидратация, расстройства ритма сердца, инфекционные осложнения.
115. Хроническая почечная недостаточность. Причины, стадии, механизмы развития. Уремия.
Хроническая почечная недостаточность – это постепенное, медленно прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Этот процесс необратим и всегда заканчивается смертельным исходом.
Причины:
Кнаиболее частым причинам развития ХПН относятся такие заболевания, как:
-хронический гломерулонефрит;
-хронический пиелонефрит;
-диабетическая нефропатия;
-амилоидоз;
-системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка);
-поликистоз почек;
-гипертоническая болезнь и др.
Механизм развития:
Морфологические изменения при ХПН однотипны: развиваются фибропластические процессы с замещением функционирующих нефронов на соединительную ткань. Постепенность формирования ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторно усиленной функцией нефронов, оставшихся неповрежденными.
Стадии:
Выделяют две патогенетические стадии развития ХПН: компенсаторную (полиурическую) и декомпенсаторную (олигоурическую).
Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез. Уменьшению концентрационной способности также способствует укорочение времени пребывания жидкости в петле Генле, что снижает поступление в интерстиций мозгового вещества почек различных электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов
нефрона. Поскольку общий объем клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, то выведение с мочой большого количества воды и натрия рассматривается как приспособительная реакция, препятствующая развитию гипергидратации и гипернатриемии.
Длительное повышение гидростатического давления в клубочках интактных нефронов вызывает их повреждение в виде дилатации и фокального гломерулосклероза. В результате количество действующих нефронов продолжает снижаться, что и обусловливает развитие в дальнейшем олигоурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается до 20-10 мл/мин или в еще большей степени (скорость клубочковой фильтрации снижается на 70-80% от исходной). На этой стадии полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Олигоурия с течением времени переходит в анурию. Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени. Развивается уремия.
Существует также клиническая классификация, в которой определение стадии ХПН основывается на уровне повышения концентрации в крови креатинина и на степени снижения скорости клубочковой фильтрации - I (латентная), II (азотемическая), III (уремическая)
Уремия – клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и полиорганной недостаточностью.
Клинические проявления уремии:
1)Астенический синдром (слабость, утомляемость, бессонница)
2)Поражения кожи (зуд, землисто-серый цвет, расчесы)
3)Нарушения со стороны ССС (аритмии, АГ, перикардит)
4)Поражения ДС (острая пневмония, плеврит, уремический пневмонит)
5)Поражения ЖКТ и печени (тошнота, диарея, гастрит, язвы, энтероколит)
6)Нарушения со стороны системы крови (анемия, иммунодефицит, геморрагический синдром)
7)Костно-суставной синдром (остеопороз, фиброзная остеодистрофия, остеомаляция)
8)Нарушения мышечной системы ( подергивания, судороги, тремор)
9)Нарушение зрения (ретинопатия, дистрофия роговицы)
10)Нарушение НС (полиневриты)
11)Нарушение водно-солевого обмена (отеки, гиперфосфотемия, гипокальциемия, гиперкалиемия)
12)Нарушение кислотно - щелочного равновесия (ацидоз)
Вразвитии уремии играют роль эндогенные токсины. К ним относятся:
●продукты азотистого обмена (хотя сам креатинин малотоксичен, а вот его продукты распада - саркозин, метиламин, N-метилгидантоин - оказывают токсический эффект)
●фенолы накапливающиеся в крови
●паратгормон - его гиперпродукция связана с развивающейся гипокальциемией и
гиперфосфатемией Уремическая кома может возникнуть вследствии нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного
обменов, токсического воздействии метаболитов на ЦНС, гипоксия.
116. Гломерулонефриты. Патогенетическая классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
Гломерулонефриты – группа заболеваний почек с преимущественным иммуновоспалительным поражением клубочкового аппарата.
Классификация
По нозологическому принципу:
●первичный (идиопатический) гломерулонефрит (ГН) – 85%, этиология неизвестна;
●вторичный – 15% (при системных заболеваниях, заболеваниях печени, лекарственный и др.).
По течению:
●острый (потенциально с исходом в выздоровление);
●подострый (с бурным, часто злокачественным течением и развитием ОПН);
●хронический (с прогрессирующим течением и исходом в ХПН)
По морфологическому принципу:
I.Пролиферативные:
●Диффузный пролиферативный эндокапилярный (острый инфекционный)
●Экстракапилярный (диффузный с полулуниями, быстропрогрессирующий)
●Мембранозно-пролиферативный
●Мезангиально-пролиферативный (Ig нефропатия, болезнь Берже) II. С минимальными изменениями
III. Мембранозный
IV. Фокально-сегментарный гломерулосклероз V. Склерозирующий (фибропластический)
По активности:
●ремиссия
●активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание АД и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности)
По патогенности:
●иммунные (два механизма повреждения: 1. действие нефротоксических антител, в основном против базальной мембраны клубочков 2. отложение иммунных комплексов.
●неиммунные (происходит активация медиаторов воспаления)
Клинические проявления:
Клинические проявления включают три основных синдрома: мочевой, отечный и гипертензионный. Нередко заболевание начинается с острого нефритического синдрома.
Изменения со стороны мочи характеризуются преходящей (чаще стабильной) протеинурией, эритроцитурией, цилиндрурией.
При некоторых формах гломерулонефрита развивается нефротический синдром - Составляющие нефротического синдрома: массивная протеинурия (>3,0 г/сут), гипоальбуминемия (<30 г/л), отеки, гиперлипидемия.
Лечение:
Терапия: патогенетическая, симптоматическая и заместительная.
Патогенетическая: глюкокортикоиды – постоянная терапия пероральный прием преднизолона не менее 2 мес., с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 и более мес.; пульс-терапия 0,5-1,0 г метилпреднизолона в течение 20-40 мин через 1 день (суммарно 3-4 г)
Цитостатики - как правило, используют алкилирующие соединения — циклофосфамид и хлорбутин; антиметаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.
Селективный иммунодепрессант циклоспорин А (ЦсА) подавляет активность Т хелперов (CD 4), продукцию интерлейкина 2, цитотоксических Т клеток. Начальная доза ЦсА для взрослых в нефрологической клинике составляет 3—5 мг/кг, для детей — 6 мг/кг в день. В дальнейшем доза зависит от переносимости, наличия побочных эффектов и концентрации в сыворотке крови, которую следует регулярно проверять.
Плазмаферез – элиминация циркулирующих иммунных комплексов. Антикоагулянты (преимущественно, гепарин), антиагреганты (преимущественно дипиридамол).
Симптоматическая: нефропротекторы: иАПФ, антагонисты АРА II, антагонисты кальция, бетаблокаторы диуретики (тиазидовые и петлевые), статины (при развитии нефротического синдрома).
Заместительная: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почек.
117. Шок. Основные виды. Общий патогенез шоковых состояний. Определение, стадии
шока, основные функциональные и структурные нарушения на различных стадиях шока.
Материал лекции Шок - типовой патологический процесс, характеризующийся крайней степенью угнетения системы
кровообращения, в результате чего кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации и метаболизма тканей.
Этиологическая классификация:
●геморрагический
●травматический
●ожоговый
●инфекционно-токсический (септический)
●анафилактический
●кардиогенный
●спинальный
● гемотрансфузионный и др
Стадии шока:
1.Стадия компенсации (гиперкинетическая, стадия возбуждения) - АД в норме или повышено, тахикардия, психомоторное возбуждение или даже эйфория. От нескольких секунд до часов.
2.Стадия декомпенсации (гипокинетическая, стадия торможения): падение АД(ниже 90/60), повышение ЧСС, нарушение сознания(но не потеря), бледность, холодность кожных покровов, симптом белого пятна.
3.Терминальная ( состояние несовместимое с жизнью, полиорганная недостаточность)
Патогенез
Экстремальный фактор (например кровопотеря) приводит к активации РААС, САС, ГГНС, ЦНС
1.Стимуляция бета1-адренорецепторов сердца приводит к “+” кардиотропным эффектам, уведичение МОК и АД
2.Стимуляция альфа-адренорецепторов сосудов - периферический вазоспазм - увеличение ОПСС - увеличение АД
3.Стимуляция бета-адренорецепторов ЮГА + ишемия за счет вазоконстрикции - активации РААС
4.Ангиотензин II + гипернатриемия за счет альдостерона - увеличение ОПСС - увеличение АД
5.Гипернатриемия - увеличение ОЦК - увеличение АД
Стадия компенсации направлена на поддержание АД.
Происходит централизация кровообращения для поддержания функционирования мозга и сердца. Органы и ткани на периферии страдают от ишемии.
1.Ишемия периферических структур - циркуляторная гипоксия - активация гликолиза - накопление лактата и ПВК - вазодилатация
2.Ишемия периферических структур - деструкция клеток с освобождением протеолитических ферментов и калия - вазодилатация
3.Увеличение проницаемости сосудов - сладж эритроцитов в микроциркуляторном русле + повреждение эндотелия с образованием микротромбов + снижение скорости кровотока -
открытые артерио-венозных шунтов, минуя капилляры
Децентрализация кровообращения с относительной гиповолемии, нарушение сознания вплоть до комы.
Тяжесть гипоксии возрастает, тяжёлые,необратимые последствия. Наверное можно назвать данные явления стадией декомпенсации переходящей в терминальную. тяжесть гипоксии растёт, а главное возникает Полиорганная недостаточность ( шоковая почка, шоковое лёгкое( острая дыхательная
недостаточность), ДВС - синдром.
По лекции далее особенности разных видов. Доп инфа и особенности видов в файле https://docs.google.com/document/d/1rCvlufC6I49s1GGy6e_LquEinGIxx5MxOa1Nm1qxsA/edit?usp=sharing