Водное отравление - смотри билет 42.

41. Нарушения водно-солевого обмена. Обезвоживание. Причины, механизмы развития, последствия. Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания.

Нарушениями водно-солевого обмена:

-гипогидратация и гипергидратация (по объему в межклеточном пространстве);

-гиперволемия, гиповолимея (по объему в сосуде);

-гиперосмолярные, изоосмолярные, гипоосмолярные нарушения (осмотическое давление). Гипогидратация — снижение в организме количества жидкости.

Виды:

1. Гипогидратация изоосмолярная.

Результат кровопотерь или плазмопотерь; исход определяется степенью и скоростью развития гиповолемии (уменьшения объема крови).

2. Гипогидратация гиперосомолярная.

2.1. При водном голодании.

При водной депривации для компенсации отсутствия экзогенной воды и сохранения процессов жизнедеятельности (прежде всего циркуляции крови) в межклеточное пространство выходит вода из клеток и начинается процесс обезвоживания клеток. В первый период (при потере 3–4% массы тела) возникает относительная гипернатриемии, снижается нервно-мышечная возбудимость: слабость, апатия, отсутствие аппетита, полидипсия. Во втором периоде (на 3–4-е сутки водного голодания) — прогрессирует обезвоживание клеток, гиперосмия внеклеточной жидкости. При потере 8–10% массы тела (третий период) появляются грубые нарушения функции нервной системы, снижение объема циркулирующей крови, гиперкалиемия, ацидоз, сердечно-сосудистые нарушения, анурия. Смерть наступает при снижении массы тела на 15–25% на 7–10-й день в результате развития гемодинамической и почечной недостаточности.

2.2. При избыточном выведении жидкости (с мочой, потом, водяными парами при дыхании) не компенсируемыми поступлением воды.

Повышенная потеря естественных водных растворов, которые гипотоничны по отношению к плазме крови: полиурия (сахарный и несахарный диабет); повышенное потоотделение; одышка, особенно у детей создают условия для развития гипогидратации гиперосмолярного характера.

Течение гиперосмолярного обезвоживания определяется основными механизмами патогенеза: гиповолемией, внутриклеточной дегидратацией, гиперкалиемией и гипернатрийемией, метаболическим ацидозом. Обильное потери жидкости при диспепсиях ведет к развитию другого типа дисгидрии.

3. Гипогидратация гипоосмолярная — дефицит электролитов возникает при недостаточной компенсации вводимой жидкости за счет пресной воды (эффект разведения) при всех вышеназванных причинах. Вследствие снижения осмотического давления жидкость межклеточного пространства перемещается внутриклеточно, может развиться отек клеток мозга, почек, легких — олигурия, азотемия, нарушение дыхания, кома.

Обильное выделение жидкости при выраженных диспепсиях ЖКТ сочетается с потерей электролитов — при поносе потеря К+, бикарбонатов, при рвоте потеря ионов Сl-. Кишечные секреты приблизительно соответствуют осмотической концентрации плазмыкрови, но К+ в них в 4 раза больше, чем в крови, поэтому возникает гипокалиемия. Сочетание с потерей ионов Сl — ведет к развитию выделительного алкалоза. Гипоосмолярное обезвоживание развивается у космонавтов при длительном действии невесомости, что связано с перемещением крови в верхнюю половину тела и по рефлекторным механизмам возникает стимуляция диуреза и выведение ионов К+, Са++, Р+ и других электролитов из организма. Компенсированное состояние водно-электролитного обмена в невесомости может проявляться тяжелыми нарушения обмена веществ и функции сердечно-сосудистой, мышечной, костной и других систем после возвращения в условия земного тяготения. Для предупреждения осложнений гипоосмолярной гипогидратации разработан комплекс специальных аппаратных, диетических и спортивных процедур, которые космонавты, находящиеся в длительном полете, активно применяют перед возвращением на Землю.

Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания

Необходимо сказать про гипоосмолярное обезвоживание (работа в горячих цехаха и косомнавты). Дополнительная информация - 19. Обезвоживание. Этиология, механизмы, варианты развития

(studfile.net)

Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Формы нарушения водного баланса - online presentation (ppt-online.org)

42. Гипергидратация. Виды. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.

Гипергидратация – это нарушение водно-электролитного баланса, положительный водный баланс, поступление больше, чем выделение.

Гипергидратация — увеличение количества жидкости в организме. (словарь кафедры).

Виды:

1. Гипоосмолярная гипергидратация («водное отравление») — введение жидкости превышает функциональные возможности выведения воды почками. Возможные причины:

•Послеоперационный период — избыточное выделение АДГ;

•Психические нарушения (гидроцефалия, психическая полидипсия);

•После гемодиализа.

•Избыточное потребление пива (более 7–8 литров в течение короткого времени)

•Токсикоинфекция (избыточное образование эндогенной воды).

При водном отравлении нарастает объем внеклеточной жидкости, гиперволемия, относительное снижение Nа+ и К+ в крови — разжижение крови, увеличивается объем межклеточной жидкости, которая устремляется в клетки таких органов — мозг, легкие, почки (чаще), сердце, мышцы (реже). Наступает развитие коматозного состояния — тошнота, рвота, судороги, потеря сознания, смерть.

2. Гиперосмолярная гипергидратация

Причины: при питье морской воды или в фазу декомпенсации почечной недостаточности Накопление жидкости в организме происходит с задержкой солей во внеклеточном пространстве —

клетки теряют воду — эксикоз клеток, который сопровождается потерей К+, распадом белка, гипертензией. Смерть может наступить от эксикоза клеток мозга и расстройства кровообращения. Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.

3. Изосомолярная гипергидратация — к данному виду нарушения водно-солевого обмена относятся отеки (oedema) — типовой патологический процесс скопления жидкости в избыточном количестве в межклеточных пространствах.

Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.

При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

Среди всех нарушений водно-электролитного баланса следует особо выделить развитие изоосмолярной гипергидратации — отеки. Отеком называется типовой патологический процесс скопления избыточной жидкости в межклеточном пространстве. Причин развития отеков множество — аллергия, воспаление, голодание, интоксикации, патология сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и многое др. Однако по общим механизмам развития следует выделить 5 типов отеков: 1) общий механизм нарушения регуляции водно-электролитного обмена нейроэндокринного характера, связанный с патологией гипофиза и коры надпочечников. По основном гормону, который возрастает при этом в крови больных, этот механизм получил название вторичного альдостеронизма; 2) мембраногенный механизм возникает при состояниях повышенной проницаемости сосудистой стенки; 3) гипоонкотический механизм развивается при снижении коллоидно-осмотического давления крови, зависящего в первую очередь от содержания альбуминов в крови; 4) механический (застойный) механизм обусловлен повышением гидростатического давления крови; 5) лимфогенный механизм связан с затруднением оттока лимфы от ткани вследствие снижения функции лимфатических сосудов

Патогенез отеков при сердечной недостаточности.

Отек — важный симптом недостаточности кровообращения, связанного с ослаблением сократительной способности миокарда.

Первый механизм(мембраногенный, из-за увеличенной проницаемости сосудов): при сердечной недостаточности снижается удельный объём крови. Из-за этого активируются волюморецепторы, от них идут импульсы в ЦНС(в гипоталамус и эпифиз),где активируется адреногломерулотропный гормон эпифиза. Он активирут аденогипофиз, где секретируется адренокортикотропный гормон, а он стимулирует пучковую зону коры надпочечников, где вырабатываются глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды стимулируют клубочковую зону коры надпочечников, а там секретируется альдостерон. Он задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду-происходит отёк. Второй механизм(механический): при сердечной недостаточности нарушается систола и диастола, в результате кровь вынуждена стоять в венах( потому что сердце не может принять кровь). Происходит венозный застой, из-за этого увеличивается гидродинамическое венозное давление крови, а истинное фильтрационное венозное давление с минуса переходит на плюс (оно должно быть -6), поэтому жидкость остаётся в ткани.

Дополнительная информация: Патофизиол.водно-электролит.обмена-1.pdf (szgmu.ru) стр.10-11 vmede.org/sait/?page=44&id=Patofiziologija_ravnovesie&menu=Patofiziologija_ravnovesie

43. Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков. Патогенез токсического, голодного и почечного отеков.

Отеки – или изоосмолярная гипергидратация – это типовой патологический процесс скопления жидкости в межклеточном пространстве.

Сосудистая стенка – полупроницаемая мембрана, в нормы выход жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани зависит от величины Эффектинвого фильтрационного давления (разница между гидростатическим давлением жидкости в сосуде, направленное из сосуда в ткани, и онкотическим давлением белков крови, удерживающие ткани).

Интенсивность обмена воды в тканях зависит от

1)величина кровотока

2)количество капилляров, открытых в данный момент

3)сосудистой проницаемости

Регулируется нервно-эндокринными механизмами и с помощью местных БАВ. 5 основных механизмов развития отеков 1) нарушение нейро-гуморальной регуляции – дизрегуляторные отеки

2)повышение Ргидр. – застойные отеки

3)снижение Ронк – гипоонкотические

4)повышение проницаемости сосудов – мембраногенные

5)нарушение оттока лимфы – лимфогенные Токсические отеки.

На примере токсического отека легких при отравлении пульмонотоксикантами.

Токсические вещества приводят к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны. Это приводит к тому, что в кровь выбрасывается большое число вазодилатирующих медиаторов (гистамин, серотонин, и т.д.), что ведет к повышению сосудистой проницаемости и выходу жидкости в просвет альвеолы, что приводит к дыхательной недостаточности, респираторному ацидозу, гиперкапнии и т.д.

4 механизм отеков. Почечные отёки.

1)При нефротическом синдроме – причина – массивная потеря белка (протеинурия), связанная с повышенной проницаемостью мембраны клубочка для молекул белка. По механизму – гипоонкотические отеки. Возникают при белке в плазме = 20-25г/л Выход воды из сосудов в ткани уменьшает ОЦК, что дополнительно активирует РААС, альдостерон задерживает натрий и воду, что усугубляет отек.

2)При нефритеческом синдроме – основной фактор гидростатический. Связан с нарушением кровоснабжения клубочкового аппарата почек из-за сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях. В результате увеличивается ОЦК.

+ механизм – активация РААС, связанная с ишемией ЮГА почки. Голодные отеки.

Голодные отеки- в их основе лежит снижение онкотического, он может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в том числе и белков крови. Это приводит к снижению онкотического давлению и оттоку жидкости в ткани. Механизм – гипоонкотический.

44. Гипо- и гиперволемии. Причины, механизмы развития, последствия.

Гиповолемия – это уменьшение ОЦК.

3 вида – нормоцитемическая, полицитемическая и олигоцитеическая

1) Нормоцитемическая – оцк уменьшен, но гематокрит сохранен Гематокрит – это отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы крови. У мужчин

0,41-0,50, у женщин - 0,36-0,44.

Причины – острая кровопотеря, шок или коллапс. При кровопотере – потеря крови вместе с форменными элементами (ФЭ). При шоке и коллапсе – депонирование большого количества крови в емкостных сосудах (венах большого круга кровообращения) с уменьшением ОЦК в артериях. Последствия – проявляется в виде шока или коллапса, приводит к гипоксии и может являться причиной смерти.

2) Олигоцитемическая – уменьшены ФЭ крови, гематокрит ниже нормы. Прчиины =