83.Сердечная недостаточность. Определение, причины, классификация, механизмы развития. Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность - это снижение насосной функции сердца (снижение времени/силы сокращения и расслабления), в результате чего возникает недостаток в системе кровообращения и потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах не удовлетворяется (из лекции)

Сердечная недостаточность - это типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов в них. (Литвицкий)

Причины

Интракардиальные -) воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит, панкардит; грозят развитием

транзиторной бактериемией)

-) кардиомиопатии (неишемическое поражение миокарда: токсическое, идиопатическое и пр.) -) пороки сердца -) ИБС

Экстракардиальные (вторичное вовлечение сердца) -) артериальная гипертензия (АГ)

-) гломерулонефрит -) эндокринная патология (с. Конна, тиреотоксикоз и др.)

-) бронхолегочные заболевания, сопровожджающиеся легочной гипертензией (ХОБЛ, эмфизема, ТЭЛА) Причины приводят к появлению пусковых факторов для формирования СН

→увеличение нагрузки объемом (преднагрузка)

→увеличение нагрузки сопротивлением (постнагрузка)

→прямое повреждение миокарда (воспаление, ишемия и пр.)

Классификация

I) По происхождению

1)Миокардиальная - непосредственное поражение миокарда

2)Перегрузочная - увеличение предили постнагрузки

3)Смешанная

II)Скорость развития

1)ОСН (минуты или часы появления причины) - ИМ, острая недостаточность клапанов, разрыв стенки ЛЖ

2)ХСН (недели-месяцы-годы) - АГ, хронич. ДН, длительная анемия и пр. Может осложниться ОСН

III) По пораженному отделу: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная

IV) По нарушенной фазе СЦ: систолическая (недостаточное сокращение) и/или диастолическая (недостаточное расслабление → мало крови попадает в сердце в диастолу)

Механизмы развития

В основе патогенеза лежит дефицит образования энергии: -) при прямом повреждении миокарда:

-воспаление, интоксикация, ишемия

-снижение притока кислорода (ИБС, коронарная недостаточность)

-нарушение использования кислорода

-эффект разобщения окисления и фосфорилирования → анаэробный гликолиз, т. е. меньше АТФ -) Гиперфункция

-изометрическая гипертрофия (нагрузка давлением) - то есть в ответ на большую постнагрузку - сердцу нужно больше энергии чтобы протолкнуть кровь в полость с повышенным давлением

-изотоническая гипертрофия (нагрузка объемом) - в результате растяжения мышц → нужно больше энергии, чтобы сократить такую мышцу, отсюда гипертрофия

Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

1.Тахикардия - рефлекс Бейнбриджа (увеличение силы и ЧСС из-за увеличения центрального венозного давления = чем больше растяжение устья v. porta (барорецепторы), тем больше ЧСС. Вспоминаем формулу МОК=ЧСС*УО. Увеличиваем ЧСС = увеличиваем МОК, поддерживаем питание тканей на уровне. В том время как у нас снижен УО, потому что сердце плохо сокращается (суть СН)

Стоит помнить, что при тахикардии будет сокращаться время систолы (а значит будет еще больше снижаться УО) и время диастолы (т. е. сердце меньше “отдыхает” и получает питательные вещества → еще больше дефицит энергии)

2. Тоногенная дилятация - закон Франка-Старлинга (чем больше растянута миофибрилла, тем сильнее сокращение, увеличиваем объем камеры, а значит увеличиваем преднагрузку; но есть предел - миофибриллу можно растянуть только до 140%, в ином случае происходит перерастяжение и истончение - миогенная дилатация)

3. Гипертрофия миокарда

84. Недостаточность системы кровообращения. Определение, виды. Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.

Недостаточность системы кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении адекватном уровню их функции и пластических процессов в них.

Причины:

1.Расстройства сердечной деятельности

2.Нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов

3.Изменения ОЦК и реологических свойств крови

Виды недостаточности кровообращения:

1.Сердечная недостаточность

2.Сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность – это падение насосной функции (уменьшение сокращения и расслабления) в результате чего возникает недостаток в системе кровообращения, и потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах не удовлетворяется.

Сущность СН заключается в том, что сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Причины СН: 1. Повреждение сердца (сдавление сердца, воздействие электрического тока, механическая травма, лекарственные средства в неадекватной дозировке, дефицит кислорода, дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма, длительная ишемия или ИМ, кардиомиопатии и т.д.). 2. Перегрузка сердца (повышение преднагрузки – гиперволемия, полицитемия, пороки клапанов; повышение постнагрузки – артериальная гипертензия, сужение аорты, лёгочной артерии, стенозы клапанных отверстий сердца).

При повреждении самого сердца снижается развиваемого сердце напряжение, это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. При перегрузке сердце сначала начинает работать больше, т.е. развивается гиперфункция сердце. При длительной гиперфункции компенсаторные возможности сердца истощаются, что в дальнейшем приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Сосудистая недостаточность.

Сосудистая недостаточность – это снижение тонуса сосудов, что ведет к снижению АД и уменьшению венозного возврата крови к сердцу.

1.Острая сосудистая недостаточность Появляется обмороком, шоком и коллапсом

Обморок - ощущение общего дискомфорта, нарастающей слабости, снижение мышечного тонуса, сопровождающееся потерей сознания. Потеря сознания возникает в результате гипоксии ткани головного мозга из-за уменьшения притока кислорода, либо нарушения его использования и изменений метаболизма.

Обморок может быть первичным и вторичным (симптоматическим). Причины первичного: переходящий спазм сосудов, болевой, применение некоторых ЛС (ганглиоблокаторы), ортостатический обморок, возникающий либо при длительном неподвижном стоянии из-за депонирования крови в нижней части туловища, либо при быстрой перемене туловища из горизонтального положения в вертикально (т.е. быстро встали). Причины вторичного: сердечно-сосудистая патология (снижение сократительной функции миокарда, снижение УО, нарушение сердечного ритма, АГ), болезни крови (нарушение транспортной функции),

гипогликемические состояния, нарушение функции внешнего дыхания (гипоксемия), горная болезнь (из-за снижение парциального давления кислорода в окружающем воздухе), нарушение мозгового кровообращения (опухоли, атеросклероз и т.д.).

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность в результате снижения тонуса сосудов и уменьшения ОЦК, что сопровождается снижением венозного возврата крови сердцу, снижением АД и нарушением обмена веществ. Т.е. либо снижается тонус сосудов, либо резко падает ОЦК (при крово- и плазмопотере, водно-электролитных расстройствах (рвота, диарея и т.д)).

Шок - остро развившаяся дисфункция кровообращения, приводящая к снижению доставки кислорода и питательных субстратов в соответствии с метаболическими потребностями тканей. Развивается полиорганная недостаточность, включающая также ОПН, угнетение сознания и дыхания.

2.Хроническая сосудистая недостаточность Нарушение регуляции сосудистого тонуса может быть нейрогенной, нейрогуморальной и

эндокринной природы. Встречается при неврозах, переутомлении, эндокринной патологии, хронических инфекциях.

При неврозах и переутомлении снижение сосудистого тонуса связано с нейрогенной природой - гипотоническая болезнь.

Хроническая сосудистая недостаточность наблюдается при эндокринных заболеваниях:

-болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия)- гипотензия обусловлена снижением функции тропных гормонов – АКТГ и ТТГ.

-болезнь Адиссона – уменьшение функции коры надпочечников со снижением продукции глюкокортикоидов и понижением пермессивного эффекта с катехоламинами, приводящее к снижению сосудистого тонуса.

-микседема – уменьшение продукции тироксина и снижение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам приводит к снижению тонуса сосудов.

Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.

Основным гемодинамическим параметром сократительной функции является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). Следовательно, при сердечной недостаточности возникает дефицит МОК, но дефицит МОК, а, следовательно, и недостаток системного кровообращения может быть и при сосудистой недостаточности. Чем же они отличаются? При сердечной недостаточности снижение МОК идет при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении; сердце не может принять кровь, она стоит в венах, поэтому больной синий. При сосудистой недостаточности снижение МОК при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу мало приходит крови - больной серый, бледный.

85. Компенсаторные механизмы сердца. Понятие о гиперфункциях, виды, механизмы развития. Физическая нагрузка и гиперфункция сердца.

В основе патогенеза сердечной недостаточности – дефицит образования энергии (без энергии нет сокращения и расслабления), снижение насосной функции. Механизмы снижения энергообразования: развитие гиперфункций (т.е. какие-то факторы заставляют работать сердце сильнее). Есть три вида гиперфункций:

1.Изометрическая гиперфункция. Механизм: возникает, когда в первую фазу (фазу изометрического напряжения) какой-то камере сердца придется развить больше давление, чем в норме, а, следовательно, и затратить больше АТФ, чем в норме, для того чтобы протолкнуть кровь через узкое отверстие (т.е. в системе есть препятствие). Например, это может происходить при имеющихся стенозах и спазмах сосудов большого и малого круга кровообращения, а также при повышенном артериальном давлении в кругах кровообращения.

2.Изотоническая гиперфункция. Механизм: если в диастолу в камеру пришло больше крови, чем в норме, следовательно, происходит перерастяжение миофибрилл и во вторую фазу цикла миокард затратит больше АТФ, чем в норме, т.е. происходит нагрузка объёмом. Изолированно встречается редко, чаще встречается смешанная гиперфункция.

3.Смешанная гиперфункция – сочетание двух предыдущих.

Таким образом, если возникает ситуация постоянной гиперфункции или прямое повреждение, следовательно, снижается образование АТФ и сердце не в состоянии поддержать УО. МОК снижается, но сердцу всё равно нужно его поддерживать, поэтому начинают действовать компенсаторные механизмы:

1.Тахикардия. Для учащения сердечных сокращений укорачивается диастола, т.к. укорачивается диастола снижается диастолическое наполнение желудочков и снижение УО, следовательно, снижается давление в аорте, и в коронарные сосуды поступает мало крови, следовательно, к сердцу приходит меньше кислорода и питательных веществ – происходит снижение образования АТФ. Сердцу не хватает энергии, поэтому ему надо чтото делать с УО, и оно решает усилить свои сокращение, т.е. гипертрофируется.

2.Гипертрофия миокарда. Накопленные продукты нарушенного метаболизма сердца (креатин, аденозин, простагландины и т.д.) через своих посредников способны активировать генетический аппарат миокардиоцитов – начинается образование сократительного белка. Следовательно, сердце сильнее сокращается и увеличивается УО. Этот компенсаторный механизм тоже временный, т.к. большая часть энергии тратиться на синтез сократительного белка, следовательно:

·Нарушается прорастание сосудов – снижение поступления кислорода к сердцу – гипоксия

·Нарушается прорастание адренэргических нервных окончаний, что приводит к снижению ино- и хронотропного эффекта (т.е. снижанется сила и частота сердечных сокращений)

·Нарушение развития кальциевых транспортных систем. Нехватка Ca-АТФазы приводит к тому, что во время диастолы не весь кальций покидает миофибриллы, акто-миозиновые мостики не распадаются и, следовательно, миокард не может расслабиться и принять кровь – возникает синдром «незавершенной» диастолы.

Всё это возникает сразу, одновременно и одно звено усиливает другое, поэтому сердце опять ставится в условие гипоксии и дистрофии. После этого никаких компенсаторных механизмов у сердца больше нет и, если раньше все симптомы были скрыты, то теперь у больного возникает явная сердечная недостаточность.

Физическая нагрузка и гиперфункция сердца. При физической нагрузке гиперфункция является прерывистой (периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха). При патологической гиперфункции происходит постоянная нагрузка, энергии хватает только на образование сократительного белка, а другие функции сердца плохо поддерживаются (проводящая, регулирующая, сосудистая), в итоге развивается сердечная недостаточность.

86. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Виды, причины, механизмы развития.

Левожелудочковая недостаточность всегда протекает остро – в любой момент могут возникнуть осложнения - сердечная астма и отек легких.

ЛСН может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (патологии клапанов аорты и митрального) или снижением его сократительной функции (при ИМ), т.е. состояниями, приводящими к снижению сердечного выброса в БКК, к перерастяжению ЛП и застою крови в МКК. Также можно к причинам отнести: миокардиты, тиреотоксикоз, ГБ, ИБС.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется сердечной астмой и отеком легких. Сердечная астма – приступ внезапной одышки, возникающий среди полного благополучия. Начальный механизм зависит от заболевания.

1)При ИБС ослабление работы сердца связано с прямым повреждением миокарда в результате снижения притока кислорода и снижению образования АТФ.

2)ГБ и гломерулонефрит приводят к изометрической гиперфункции и снижению АТФ.

3)При митральном стенозе происходит снятие рефлекса Китаева и развитие легочной гипертензии. Левые отделы сердца не могут сбросить кровь в большой круг, а правые отделы исправно качают кровь в легкие. ЛГ приводит к увеличению давления в легочных капиллярах и выходу плазмы. Возникающий интерстициальный отек сопровождается нарушением газообмена в легких, сопровождающегося гиперкапнией и одышкой.

Отек легких – нарастающее удушье, которое сопровождается клокочущим дыханием и резким цианозом.