102. Патология внешнего дыхания. Механизм компенсации при нарушении внешнего дыхания. Одышка. Виды. Периодическое и терминальное дыхание. Причины, виды, механизмы развития.
Патология внешнего дыхания
Нарушение дыхательной функции аппарата внешнего дыхания сопровождается развитием дыхательной недостаточности - патологическое состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в тканях, вызванное нарушением внешнего дыхания.
Формы дыхательной недостаточности:
●вентиляционная;
●вентиляционно-диффузионная;
●диффузионная;
●комбинированная
Механизм компенсации при нарушении внешнего дыхания. Одышка. Виды.
Дыхательные механизмы.
Одышка (диспноэ) — это реакция организма, характеризующаяся учащением или углублением дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.
По механизму развития:
●Гипоксемическая (стимуляция периферических хеморецепторов, рефлекторная активация дыхательного центра; увеличивается ЧДД);
●Гиперкапническая (стимуляция центральных хеморецепторов; увеличивается глубина дыхания);
●Ацидотическая (активация центральных хеморецепторов; характеризуется одышкой с большой амплитудой дыхательных движений (большое дыхание Куссмауля));
●Нейрогенная (лимбико-ретикулярные влияния на дыхательный центр возбуждение α- инспираторных нейронов, нейронов КБП).
По преобладанию степени затруднения вдоха/выдоха одышка делится на:
●Инспираторную (чаще при патологии ССС)
●Экспираторную (чаще при патологии дыхательной системы)Сердечные механизмы
Одновременно со стимуляцией дыхания повышается и деятельность ССС, интегрируемая гемодинамическими механизмами и активацией симпатоадреналовой системы. Резко возрастает работа ПЖ, направленная на увеличение перфузии в легких. Развивается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). И если возникает невозможность обеспечения легочной гемоциркуляции, то начинает открываться больше шунтов между системами легочной артерии и бронхиальных вен (сосудистый компонент относительной адаптации).
Сосудистые механизмы Сосудистые механизмы в легких облегчает работу правого желудочка, снижая сопротивление току
крови, но значительно снижает оксигенацию крови, т.к. венозная кровь, минуя альвеолярное капиллярное русло, попадает в БКК.
При декомпенсации адаптивно-компенсаторных механизмов больные с дыхательной недостаточностью погибают от развития асфиксии (Асфиксия — острое (критическое) состояние организма, характеризующееся гипоксемией и выраженной гиперкапнией, связанное с нарушением внешнего дыхания).
Периодическое и терминальное дыхание. Причины, виды, механизмы развития
Кпатологическим типам дыхания относят: периодическое и терминальное.
ØТипы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
При дыхании Чейна-Стокса: волнообразное дыхание с длительными паузами возникает при снижении возбудимости хеморецепторов и нейронов дыхательного
центра (инсульт, во время сна у пожилых с сосудистыми поражениями мозга, у недоношенных детей);
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.
Чаще развивается при глубоких повреждениях мозга, сопровождающиеся развитием гипоксии (травмы, отек мозга, энцефалиты, менингиты, опухолевый процесс).
Волнообразное дыхание (дыхание Грокко) характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируюся низкоамплитудные дыхательные волны:
Ø К терминальным типам дыхания относятся дыхание Куссмауля
(большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.
Дыхание Куссмауля - глубокое, шумное дыхание с участием вспомогательных дыхательных мышц.
Связано с угнетением нейронов дыхательного центра (коматозное дыхание при СД, развитие уремии при патологии почек, отравление метиловым
спиртом, развитие миогенного ацидоза у спортсменов); Апнейстическое дыхание характеризуется медленным вдохом, развитием паузы на вдохе и очень коротким выдохом.
Развивается при поражении дыхательных нейронов варолиева моста и снижении афферентации в дыхательный центр по n. vagus. Возникает апнейстическое дыхание
при глубоких нарушениях мозгового кровообращения (тромбоз и эмболия) и интоксикациях. Гаспинг дыхание – характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними.
Наблюдается в агональном состоянии, обусловлено отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания
CO2 в крови).
103. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Эмфизема легких. Виды. Патогенез нарушения внешнего дыхания при эмфиземе.
ХОБЛ - заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с выраженным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока
Эмфизема легких — это увеличение воздушности легких вследствие уменьшения эластичности легочной ткани.
Эмфизема – синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопр-ся нарушением целостности альвеолярных перегородок.
Эмфизема – пример комбинированной формы дыхательной недостаточности Виды по причинам:
·возрастная (старческая) - с возрастом снижается образование волокнистых структур соединительной ткани (эластина)
·профессиональная - некоторые особенности профессиональной деятельности вследствие либо чрезмерного напряжения эластической тяги в легочной ткани (профессии с форсированным выдохом — певцы, стеклодувы), либо в результате ингибирования ферментов синтеза эластина фибробластами (аэробные профессиональные токсиканты) предрасполагают к развитию профессиональной эмфиземы.
·поствоспалительная - хронические воспалительные процессы в легких также благоприятствуют развитию эмфиземы. Дефицит сывороточных ингибиторов протеаз (недостаток альфа-1- антитрипсина) активирует лейкоцитарные эластазы и коллагеназы в тканях легких с последующим формированием эмфиземы
·наследственная – дефицит альфа-1-антитрипсина. При дефиците этого фактора протеазы, выделяемые макрофагами (альвеолярными), лейкоцитами, микроорганизмами начинают разрушать не только бактериальные клетки, но и строму легкого – соед-тк каркас альвеолярных перегородок (вплоть до образования эмфиземы
*основной исочник альфа-1-анитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол Патогенез нарушения внешнего дыхания При эмфиземе расширяются просветы респираторных бронхиол и альвеол. Стенки альвеол
истончаются, что ведет к редукции капиллярной сети. Эти структурные перестройки в респираторной зоне легких сопровождаются существенными сдвигами в процессах газообмена. Снижается вентиляционный процесс в результате ограничения экскурсии грудной клетки (бочкообразная грудная клетка). Уменьшение дыхательной поверхности снижает скорость диффузии газов. Увеличение сопротивления току крови в стенке альвеол вызывает открытие шунтов между системой легочных артерии и бронхиальными венами (перфузионная недостаточность), значительно снижая насыщаемость кислородом артериальной крови. Следовательно, сочетанное нарушение внешнего дыхания при эмфиземе определяет степень развития дыхательной недостаточности
Инфа: метода кафедры, Патология Пальцева + доклад девочки по ХОБЛ (Будниковой зашло)
104. Рестриктивные причины нарушения внешнего дыхания. Пневмоторакс. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при пневмотораксе.
Рестриктивные причины нарушения внешнего дыхания. (по Литвицкому)
Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется ограничением расправления легких в результате внутрилегочных (паренхиматозных) или внелегочных причин.
Внутрилегочные (пульмональные) причины (связанные со снижением растяжимости ткани легких):
1)фиброзы, например, в исходе диффузного воспаления
2)ателектазы легких (спадение альвеол вследствие нарушения воздухопроводящих путей)
3)диффузные опухоли легких
Внелегочные (экстрапульмональные) причины:
1)сдавление грудной клетки, например, при завалах, обрушении зданий
2)снижение подвижности суставов грудной клетки и/или окостенение хрящей ребер при кифосколиозе, анкилозирующем спондилите
3)воспаление, фиброз плевры
4)скопление в грудной полости крови, экссудата, транссудата, воздуха (...тораксы)
Изменения функции внешнего дыхания при рестриктивных расстройствах:
1)изменения легочных объемов: снижение ЖЕЛ и ОЕЛ (общей емкости легких), снижение ФОЕ из-за ограничения расширения легких
2)изменение объемных скоростей: увеличение тяги стенок дыхательных путей может приводить к увеличению ОФВ1/ФЖЕЛ >/= 70% (индекса Тиффно) из-за снижения обоих показателей и СОС25-75% (средней объемной скорости выдоха в его середине между 25 и 75% ФЖЕЛ, СОС25-75% отражает состояние мелких дыхательных путей)
Пневмоторакс – это появление воздуха в плевральной полости Виды пневмоторакса (по методичке Николаева):
1)травматический – возникает в результате поражения париетальной плевры
2)спонтанный – возникает в результате поражения висцеральной плевры вследствие абсцессов в легких, разрушения опухолью, туберкулеза легких
3)искусственный (лечебный) – вызывают с целью диф.диагностики патологии в грудной полости или с лечебной целью для ликвидации образовавшейся полости в области висцеральной плевры Также в зависимости от характера попадания воздуха в плевральную полость виды пневмоторакса:
1)открытый – нет препятствия движению воздуха
2)закрытый – при одномоментном поступлении воздуха
3)клапанный (=напряженный) – в результате образования клапана воздух устремляется только в полость плевры
Патогенез нарушений внешнего дыхания при пневмотораксе.
из-за попадания воздуха в плевральную полость происходит ограничение экскурсии легких (рестриктивное нарушение), часть дыхательной поверхности не участвует в диффузии газов;