118. Кома. Виды комы. Этиология, патогенез. Нарушение функций организма при коматозных состояниях.

Кома - экстремальное состояние, развивающееся в результате повреждения головного мозга, для которого характерны глубокое угнетение сознания, нарушение функций систем жизнеобеспечения и анализаторов.

Виды комы Глобально можно поделить комы на 3 группы, но очень важно обратить внимание именно на патогенез,

поскольку в зависимости от него комы можно поделить более узко

1.Церебральная – следствие поражения головного мозга

2.Кома при эндокринных заболеваниях – при нарушении метаболизма (диабетичяеская, гипокортикоидная, гипотиреодная и др)

3.Токсическая – результат интокискации ядами, лекарствами, а также эндогенно – уремическая, печеночная Этиология

Экзогенные факторы:

·черепно-мозговая травма

·экзогенные отравления: алкоголь, наркотические средства, седативные,опиаты, психотропные вещества и др

·экзогенная (гипоксическая) гипоксия

·дефицит витаминов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина

·инфекция

·физические факторы: влияние критических температур тепловой удар

Эндогенные факторы:

Экстрацеребральные факторы:

·дефицит кислорода, субстратов или метаболических кофакторов

·эндогенные интоксикации (при печеночной, почечной недостаточности - уремия)

·патология эндокринной системы: гипофиза, щитовидной железы, надпочечников (острая и хроническая недостаточность, болезнь Иценко Кушинга

·патология водно-электролитного обмена, нарушение КОС

·нарушение терморегуляции.

Интрацеребральные факторы:

·нарушение мозгового кровообращения

·опухоли

·инфекции, воспалительные процессы

·эпилепсия

Патогенез и нарушение функции

1. Образование дополнительных объемов в мозге

- дополнительный обьем (например крови) сдавливает и повреждает расположенные ниже участки ствола головного мозга, ретикулярной формации, что обусловливает нарушение его функций, в том числе

иактивирующих влияний ретикулярной формации на кору, что приводит к расстройству бодрствования

ипотере сознания, т. е. к развитию комы

Повреждение усиливается в результате сосудистых расстройств, сопровождающих отток спинномозговой жидкости Распространённой причиной данного вида комы является кровоизлияние вследствие разрыва сосудов, аневризм

2.ЧМТ

Повреждение головного мозга обусловлено внезапным стремительным повышением давления в полости черепа, развитием ишемии и отека мозга, деполяризациеи нейронов вследствие резкого выброса ацетилхолина состояние может ухудшаться в результате прогрессирующих сосудистых нарушений и отека мозга,

вызывающих дальнейшее повышение внутричерепного давления и развитие дислокаций мозговой ткани

3. Нарушение метаболизма нервной ткани

-нарушение образования АТФ - нарушает синтез нейромедиаторов, ухудшает работу энергозависимых ионных насосов, создание потенциалов на мембранах нервных клеток.

Может быть при гипоксии, дефиците субстратов для АТФ (глю), ферментопатиях

4. Гипоксия

При дефиците кислорода в головном мозге накапливается большое количество возбуждающих аминокислот (глутамата), которые соединяются с NМDА-рецепторами, при этом открываются Са2+,Nа+- каналы, в результате чего в нервные клетки поступает много натрия и вместе с ним воды, а также кальций, вызывая отек и повреждение ГМ

5.Нарушения водно-электролитного обмена

Гипоосмолярность приводит к накоплению воды в клетках головного мозга, их набуханию, что увеличивает объем мозга, происходит его сдавление и нарушение функции нервных клтеок, а изменение баланса внутри- и внеклеточного натрия и калия обусловливает нарушение электрических потенциалов, возбудимости мембран. Развивается гипоосмолярная энцефалопатия вплоть до сопора и комы Гиперосмолярность наоборот приводит к дегидратации клеток мозга и их повреждению

6. Нарушение КЩС

самым важным является ацидоз вследствие накопления кетоновых тел при сахарном диабете или голодании либо вследствие повышения уровня молочной кислоты в условиях гипоксии. Остальные варианты нарушения КОС редко сами по себе обусловливают развитие комы Дефицит инсулина и внутриклеточный ацидоз нарушают работу ферментов и утилизацию глюкозы, что усиливает недостаток АТФ, вызванный гипоксией

Перечень экзаменационных задач для студентов 3 курса (лечебное дело) Задача №1

На консультацию в клинику семейной медицины обратилась семейная пара: муж страдает гемофилией, женщина – здорова.

1.Какова вероятность рождения у них ребенка с гемофилией, если женщина не является кондуктором (носителем) гемофилии? Какова вероятность рождения у них ребенка с гемофилией, если женщина является носителем?

F1: X’X (носитель), X’X (носитель), XY (здоровый), XY (здоровый) Женщина не является носителем: 0%

2.Можно ли гемофилию расценить как пример генокопирования? Что такое генокопии? Какие еще заболевания развиваются по такому же принципу?

Генокопии — сходные изменения одного и того же признака под влиянием разных неаллельных генов, которые иногда называют миметическими генами гетерогенной группы

Гемофилия – пример генокопирования, т.к. существует несколько вариантов гемофилий (А, В, С, D), которые связаны с дефицитом разных факторов свертывания крови и клинически проявляющиеся

нарушениями свертывания крови (т.е. присутствует одинаковое фенотипическое проявление мутаций разных генов)

Примеры других заболеваний:

oслепота

3.Объясните патогенез гемофилии.

Гемофилия A и гемофилия В — Х-сцепленные нарушения свертывания крови (генная наследственная болезнь), вызываемые мутациями в гене F8 и F9 соответственно. Мутации F8 вызывают недостаточность или дисфункцию фактора свертывания VIII; мутации F9 — фактора IX

4.Охарактеризуйте особенности геморрагического синдрома при гемофилии.

Вклинической картине гемофилий преобладают кровоизлияния в крупные суставы, глубокие подкожные, внутримышечные гематомы при ушибах, обильные и длительные кровотечения при травмах. Кровотечения зависят от качества повреждений.

Чем больше повреждены ткани, тем меньше кровотечения, так как при повреждении тканей «выходит» тканевой тромбопластин, который нужно только активировать. Запускается внешний механизм свертывания крови, в котором VIII, IX факторы не участвуют

5.Какие существуют принципы патогенетической коррекции гемофилии?

При наличии анемии проводится переливание свежей крови (прямо от донора), или переливание свежей плазмы, взятой не позже чем за 1 сутки. Возможно введение активных коагулянтных фракций – фракция I-А, содержащая VIII фактор, или введение криопротеинов, богатых VIII ф., выведенных из замороженной плазмы + в/в введение концентрированных факторов плазмы: ф. VIII (для лечения гемофилии А) и ф. IX (для лечения гемофилии В)

Задача №2

На кафедру токсикологии поступил больной Л., 27 лет. При осмотре наблюдаются судорожные подергивания, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Обращает на себя внимание резко выраженная серо-синяя (до сине-черной) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Кровь имеет “ шоколадный “ оттенок. Со слов сопровождающего Л., выпил какую-то жидкость, после чего появились выше перечисленные симптомы. Объективно: в крови концентрация метгемоглобина 65% (в норме до 2%). Кислородная емкость крови резко снижена (артериальная гипоксемия). Артериовенозная разница по кислороду снижена. Гипокапния, газовый алкалоз. Качественный анализ вылитой жидкости указал на присутствие нитробензола.

1. О каком типовом патологическом процессе идет речь? Речь идет о гипоксии

2. Какой тип кислородного голодания развился у пациента?

Развилась острая гемическая гипоксия, вызванная токсическим поражением эритроцитов и образованием метгемоглобина

3.Объясните патогенез данного расстройства.

Кметгемоглобинообразователям относятся: производные бензола, в молекулу которых включены амидо(NH2)- или нитро(NO2)- группы, а также нитриты натрия и калия. Для метгемолгобинообразования характерно окисление 2-х валентного железа гемоглобина в 3-х валентное с потерей способностей к обратимой связи с кислородом и развитием гемической гипоксии различной степени.

Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.

При отравлении метгемоглобинообразователями окраска кожи и слизистых зависит от соотношения коричневого цвета метгемоглобина и красно-сиреневого с фиолетовым оттенком

цвета редуцированного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый цвет.

4.Какие компенсаторные реакции включились у пациента?

Упациента будет развиваться гипервентиляция как компенсация на недостаток кислорода в крови, также развивается тахикардия

5.Объясните механизм гипокапнии и газового алкалоза у пациента. Гипервентиляция ведет к гипокапнии

игазовому алколозу. Из-за ухудшения диссоциации оксигемоглобина артериовенозная разница по кислороду снижена.

Задача №3

Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок.

1.Какое расстройство кровообращения в сосудах брюшной полости произошло у пациента вследствие развития асцита и наблюдалось до момента произведения пункции?

Венозный застой

2.Как изменилось кровообращение в сосудах брюшной полости у пациента после проведения пункции?

При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к развитию региональной постишемической артериальной гиперемии

3.Каковы механизмы нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости, наблюдавшегося до проведения пункции?

Накопление большого количества жидкости в брюшной полости привело к сжатию артериальных со-судов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии

4.Каковые механизмы нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости, наблюдавшегося после проведения пункции?

Вобласти ишемии увеличилось содержание катионов водорода, органических кислот, АДФ, аденозина, гистамина, кининов, простагландинов и других активных веществ, которые понижают тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки

5.Почему у пациента развился обморок?

Из-за резкого притока крови к сосудом органов брюшной полости возникла ишемия сосудов головного мозга, что повлекло за собой обморок.

Задача №4

Убольного 64 лет с хронической ишемической болезнью сердца и выраженным атеросклерозом внезапно появились резкие боли в левой ноге, бледность ее кожных покровов. Пульс на тыльной стороне левой

стопы не пальпируется. Конечность холодна на ощупь. Через 2 часа бледность сменилась резким цианозом.

1.О каком расстройстве кровообращения идет речь?

Речь идёт о тромбозе артерий/артерии левой ноги с последующей ишемией.

2.Объясните механизм данного расстройства кровообращения.

Вданном случае наблюдается обтурационная ишемия, причиной которой в данном случае является тромбоз (закупоривание просвета сосуда тромбом).

На процесс тромбообразования влияют следующие факторы:

1)Повреждение сосудистой стенки (у больного как раз есть способствующий этому атеросклероз),.

2)Нарушение взаимодействия систем свёртывания и противосвёртывания крови и сосудистой стенки.

3)Замедление и нарушение кровотока.

Процесс тромбообразования условно можно разделить на две фазы: клеточную – фазу адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов и плазматическую – фазу коагуляции крови.

После формирования тромба он мог оторваться и с током крови дойти до сосуда с меньшим диаметром и обтурировать его. А может быть просто на месте повреждения эндотелия наслоилась куча жирных тромбов и закупорила таким образом полностью просвет сосуда.

3.Какие признаки характеризуют данное расстройство кровообращения?

Ну вообще, у нас тут признаки (симптомы) как раз скорее ишемии, а именно резкий болевой синдром и бледность кожных покровов, местное снижение температуры. А через 2 часа и вовсе цианоз. Но ишемия развилась из-за тромбоза.

4.Объясните механизм бледности и похолодания кожных покровов пораженной конечности.

Бледность – проявление гипоксии тканей, в данном случае, скорее всего, полное отсутствие поступления артериальной крови, а также снижением числа функционирующих капилляров.

Местное снижение температуры органа/ткани связано с развитием циркуляторной гипоксии и уменьшением активности метаболических процессов, в том числе теплообразования

5.Почему через 2 часа у пациента бледность сменилась цианозом?

Вследствие прогрессирующей ишемии нижней конечности. Опасность развития гангрены.

Задача №5

Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8 °С. Содержание лейкоцитов в крови 25*109/л. Лейкоцитарная формула: Б – 0%, Э – 0%, Ю – 6%, П – 17%, С – 60%, Л – 15%, М – 2%. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области.

1.Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?

2.Какие общие признаки данного процесса наблюдаются у больной?

3.Какие механизмы обеспечивают их возникновение?

4.Какие местные признаки данного процесса наблюдаются у больной?

5.Какие механизмы обеспечивают их возникновение?

Ответ:

1.Типовой патологический процесс - воспаление.

2.Общий признаки воспаления - нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация.

3.Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интрелейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые имеют пирогенные свойства и способность активировать кроветворение.

4.Местными признаками воспаления являются - боль, покраснение, местная гипертермия, припухлость, нарушение функции. У данной пациентки - боль.

5.Боль связана с нарушением микроциркуляции и растяжением капсулы аппендикса и высокой концентрацией ноциоцептивных веществ в очаге воспаления.

Задача №6

Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-й сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились; при пальпации определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови – 20*109/л. Лейкоцитарная формула: Б – 0%, Э – 1%, Ю

– 5%, П – 14%, С – 61%, Л – 14%, М – 5%, СОЭ – 20 мм/ч. В области флюктуации произведен разрез.

Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости. При ее лабораторном исследовании отмечено: высокая плотность, содержание белка – 0,7 г/л, рН – 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов.

1. Какой типовой патологический процесс развился у больной?

Типовой патологический процесс – острое экссудативное воспаление (флегмона).

2.Какие Вы знаете признаки данного процесса?

Местные признаки воспаления - Покраснение (rubor)

- Повышение температуры (calor)

- Отек (tumor) - Боль (dolor)

- Нарушение функций (functio laesa) Общие признаки - Лейкоцитоз (или лейкопения)

- Изменение белкового профиля крови (появление острофазных белков, специфических ферментов) - Изменение гормонального состава крови - Увеличение СОЭ - Повышение АД, ЧСС, ЧДД - Лихорадка

3.Какие из них имеют место у данной больной?

У данной больной отмечаются все местные признаки воспаления.

Общие признаки: лейкоцитоз (20*109/л), увеличение числа сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов на лейкоцитарной формуле, повышение СОЭ (20 мм/ч).

4. Каковы механизмы формирования выявленных местных признаков данного патологического процесса?

Покраснение и повышение местной температуры – расширение приводящих сосудов и артериальная гиперемия.

Отек – увеличение проницаемость капилляров, выход белка в ткань, увеличение осмотического давления в очаге повреждения, увеличение гидростатического давления внутри сосудов.

Боль – сдавливание тканей экссудатом. Нарушение функции – все вышеперечисленное.

5. Каковы механизмы формирования выявленных общих признаков данного патологического процесса?

Лейкоцитоз – синтез ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и других цитокинов, стимуляция клеток костного мозга, синтез колониестимулирующих факторов, активация лейкопоэза и ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга. Повышенное число именно СЯН – синтез конкретных цитокинов в процессе воспаления.

СОЭ – определяется степень агрегации эритроцитов, которая зависит от их электрических свойств (несут отрицательный заряд) и белкового состава плазмы. При увеличении концентрации белков острой фазы в плазме повышается и агрегация эритроцитов, т.е. СОЭ.

Задача №7

Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела 38,8°С. Слизистая зева гиперемирована, отечна, покрыта сероватым налетом.

Лейкоцитов в крови 15*109/л, лейкоцитарная формула: Б – О%, Э – 2%, Ю – 4%, П – 10%, С – 68%, Л –

16%, М – 2%, СОЭ – 20 мм/ч, пульс – 98 /мин, ЧД – 26 /мин.

1.Какой патологический процесс имеет место у больной?

Патологический процесс – острое экссудативное воспаление.

2.Какие его признаки имеют место у больной?

Местные признаки воспаления

-Покраснение (rubor)

-Отек (tumor)

-Боль (dolor)

-Нарушение функций (functio laesa) Общие признаки

-Лейкоцитоз (15*109/л)

-Увеличение СОЭ (20 мм/ч)

-Повышение ЧСС (98 /мин), ЧДД (26 /мин)

-Лихорадка (38,8°С, слабость, потливость, головная боль)

3. Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения лихорадки.

Лихорадка – типовая терморегуляторная реакция гомойотермных животных на пирогенные вещества, выражающаяся изменением терморегуляции на более высокий уровень.

Под действием первичных пирогенов активируется синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов) – вторичных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, y-интерферон). Лейкокины попадают через ГЭБ и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. Активация ФЛА2 – высвобождение арахидоновой кислоты – повышение ЦОГ в центре терморегуляции – синтез ПГ Е2. Он активирует АЦ – активность цАМФ-зависимых протеинкиназ – снижение порога чувствительности холодовых рецепторов – нормальная температура воспринимается как повышенная – импульсация к эффекторным нейронам заднего гипоталамуса – повышение установочной точки температурного гомеостаза.

4. Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения изменений в гемограмме.

Лейкоцитоз – синтез ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и других цитокинов, стимуляция клеток костного мозга, синтез колониестимулирующих факторов, активация лейкопоэза и ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга. Повышенное число именно СЯН – синтез конкретных цитокинов в процессе воспаления.

СОЭ – определяется степень агрегации эритроцитов, которая зависит от их электрических свойств (несут отрицательный заряд) и белкового состава плазмы. При увеличении концентрации белков острой фазы в плазме повышается и агрегация эритроцитов, т.е. СОЭ.

5. Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения тахикардии и одышки.

Воснове тахикардии: активация нейронов САС задних ядер гипоталамуса – воздействие на СУ и АВ – положительный хронотропный эффект + повышение уровня ГКС (пермиссивный эффект на КА) и тиреоидных гормонов.

Воснове одышки: установлена более высокая температурная точка – активизируются процессы физической и химической теплопродукции, активация метаболических процессов – усиление биологического окисления – снижение pH среды и накопление СО2 – стимуляция ДЦ – инспираторная одышка с гипервентиляцией.

Задача №8

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший,

ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70°С и высокой влажности.

1.Какой патологический процесс обусловил повышение температуры? Экзогенная гипертермия

2.Каков патогенез развившихся симптомов?

Из-за высокой влажности и температуры окружающей среды были нарушены механизмы теплоотдачи + избыточное поступеление тепла в организм из окр среды = перегревание

3.Какая стадия патологического процесса у больного? Фаза декомпенсации (тепловой удар)

4.Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие.

Не целесообразно, так как процесс обусловлен не пирогенным фактором. Показаны процедуры, охлаждающие организм и симптоматическая терапия серд-сос и дых нарущений

5. Чем лихорадка отличается от перегревания?

Задача №9

Убольной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотериоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время

появились бессонница, сердцебиения, повысилась температура тела до 37,5-37,7°С.

1.Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме тиреоидина?

2.Является ли повышение температуры тела в данном случае лихорадкой?

3.Чем отличается лихорадка от гипертермии?

4.Целесообразно ли назначение больной аспирина?

5.Как менялась терморегуляция у пациентки, когда у нее было гипотиреоидное состояние (до назначения тиреоидина)?

ОТВЕТ

1.Передозировка тиреоидина (гормонозаместительная терапия) привела к развитию эндогенной гипертермии вследствие нарушения энергетического обмена. Гормоны щитовидной железы обладают выраженным эффектом, повышая основной обмен, усиливая потребление тканями кислорода. Они способны вызвать нарушение митохондриального окисления (разобщение окисления и фосфорилирования), что приводит к увеличению свободного окисления субстратов с образованием большого количества тепла - субфебрильное повышение температуры тела.

2.Нет, не является.

3.Гипертермия (перегревание) — типовая форма нарушения

механизма терморегуляции, характеризующаяся несоответствием процессов теплоотдачи и теплообразования. В данном случае у пациентки нарушен процесс теплообразования.

Лихорадкой же называют типовой патологический процесс, характеризующийся изменением деятельности центра терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5–37,0 °С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Этиология. Причина

лихорадки — пироген. ДОП (По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены. Первичные пирогены не вызывают воздействия на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов

(пирогенных лейкокинов), так называемых вторичных пирогенов. Первичные пирогены по происхождению делят на инфекционные и неинфекционные: – пирогены инфекционного происхождения — наиболее часто это липополисахариды мембран, главным образом, грамотрицательных микроорганизмов. Липотейхоевая кислота грамположительных микробов и пептидогликаны также обладают пирогенным свойством; – пирогены неинфекционного происхождения чаще являются белками, жирами, реже — нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеидами. Эти вещества могут поступать извне или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях). Вторичные пирогены образуются в лейкоцитах под влиянием первичных пирогенов. Эти вещества называют цитокинами (лейкокинами).)

4.Нецелесообразно. Фармакологическое действие аспирина направлено на совершенно иные механизмы. Необходимо отработать эффективную дозу гормонального препарата.

5.При гипотиреозе понижен основной обмен, снижена теплопродукция – у больного гипотермия, он ощущает зябкость, увеличивается вес тела.

Задача №10

Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс – 120 уд/мин. Артериальное давление – 130/85 мм рт ст. Число дыхательных движений – 35/мин. Температура тела 37,7°С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

1.Какой патологический процесс развился у ребенка?

У Коляна развилось состояние гипертермии, а именно, он получил солнечный удар.

Гипертермия (перегревание) — типовая форма нарушения механизма терморегуляции, характеризующаяся несоответствием процессов теплоотдачи и теплообразования.

Солнечный удар — гипертермическое состояние, вызванное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организма (инфракрасное и ультрафиолетовое излучение).

2.Какая стадия (фаза)?

Стадия декомпенсации (вторая). Характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41–43 °С (но в нашем случае поменьше), что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем. Из соответствующих симптомов у Коли наблюдаются: психомоторное возбуждение, тахикардия (пульс 120), гипервентиляция (ЧДД 35), температуры тела выше нормы. Единственное, чо не укладывается – это влажные кожные покровы, которые должны быть сухими…

3.Каков патогенез развившихся симптомов?

Колян у нас ребёнок, а они как и старики больше подвержены развитию гипертермических состояний, так как у них система терморегуляции работает хуже).

В данном случае он у нас вероятнее всего заработал Солнечный удар, наибольшим патогенным действием которого обладает инфракрасное излучение (радиационное тепло нагревает верхние и глубокие ткани, в т.ч и ЦНС, а он ещё и без кепки ходил, дурачок).

Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС. Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга, приводящая к увеличению образованию межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление венозных сосудов и синусов, находящихся в полости черепа, способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отеку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций. Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функции ССС, дыхания, желез внутренней секреции, крови, других систем и органов.

4.Как изменится теплорегуляция при перегревании?

При перегревании в стадии компенсации активируются экстренные механизмы адаптации к перегреванию: увеличивается теплоотдача и снижается теплопродукция, при этом температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапозона (до 37,0 С максимум). Всё это, пока центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе справляется. Когда местная и центральная система терморегуляции не справляются, температурный гомеостаз идёт по пизде (стадия декомпенсации).

5.Назовите основные отличия лихорадки от гипертермиии.

Лихорадкой называют типовой патологический процесс, характеризующийся изменением деятельности центра терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Лихорадка обусловлена смещением

постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5–37,0 °С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

То есть в отличие от гипертермии:

В развитии лихорадки виноваты пирогены, и не играет роли температура окружающей среды.

При лихорадке происходит смещение установочной точки температуры при сохранении терморегуляции. Для лихорадки характерны суточные колебания температуры тела.

Лихорадка держится дольше, а её тяжесть меньше, чем у гипертермии.

Задача №11

Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с жалобами на болезненность и припухлость в области слюнных желез. Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 10С. Через 10 дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением.

1.Какой патологический процесс развился у больной? Лихорадка

2.Какой тип температурной кривой выявился у больной?

температурная кривая постоянного типа, т.к. у больной разница между утренней и вечерней температурой в течении суток не превышала 1 град.С

3.Какие существуют типы температурных кривых?

а) постоянного типа - колебания температуры тела в течение суток не превышают 1°С, обычно в пределах 38-39 °С; б) послабляющего типа - длительная лихорадка с суточными колебаниями температуры тела,

превышающими 1 °С (до 2 °С), без снижения до нормального уровня; в) перемежающего типа - Температура Тела быстро повышается до 39-40 °С и в течение нескольких

часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней; г) изнуряющего типа (гектическая) - суточные колебания температуры тела очень выражены (3-5 °С) с

падением до нормальных или субнормальных значений. Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки; д) извращенного типа - утренняя температура тела выше вечерней;

е) атипичного типа - лихорадка неопределённо длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниям; ж) возвратного типа - быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в

течение нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно.

4.Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной?

Наблюдаются 3 стадии: 1 - стадия повышения температуры; 2 - стадия стабилизации температуры на более высоком (39), чем в норме уровне (ст. высокого стояния температуры); 3 - стадия снижения температуры.

5.Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

Действие цитокинов и других белков острой фазы на клетки ЦНС и других систем. Они вызывают прямое повреждение тканей + стимулируют продукцию свободных радикалов.

Задача №12

Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, снижение АД. Ребенок был госпитализирован.

1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

Сывороточная болезнь (генерализованный васкулит с микротромбозами и геморрагиями) - аллергическое состояние, реакцию иммунитета на введение инъекций или прием препаратов на основе чужеродного белка.

Область кожи, куда была введена игла, опухает, становится болезненной. Человек при сывороточной болезни может страдать от следующих симптомов: сыпь с зудом: высыпания в виде эритемы или папул, тахикардия,лимфоузлы увеличены, отеки, протеинурия, конъюнктивит, артралгия, лихорадка, пониженное АД

2. К какому типу гиперчувствительности она относится?

Гиперчувствительность немедленного типа - III тип (болезни иммунных комплексов; иммунокомплексная, перципитиновая)

3.Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

IgM и IgG

4.Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения выявленных симптомов.

АГ - большие количества растворимых белков экзоили эндогенные (в данном случае экзогенные белки введенной сыворотки); АТ - IgM и IgG

Встадию сенсибилизации плазматические клетки (коммитированные антигеном В-лимфоциты) продуцируют иммуноглобулины, которые способны образовывать преципитаты с АГ, то есть в комплексе АГ-АТ

Вслучае сывороточной болезни аллергия носит системный (генерализованный) характер, т.к. образовавшиеся в крови или лимфе иммунокомплексы (ИК) разносятся по организму и оседают в различных тканях Если мы посмотрим на симптомы, то сможем сделать вывод, что ИК осели в ПЖК, синовиальных

оболочках и жидкости, клетках миокарда (кроме того, они часто оседают на БМ гломерул почек, стенках микрососудов и т. д.)

Впатобиохимическую стадию наблюдается острое воспаление в виду активации медиаторов (система комплемента, цитокины, факторы свертывания крови, АФК и пр.). Все направлено на удаление из организма осевших иммунных комплексов. Здесь участвуют гранулоциты и мононуклеарные клетки, которые так же выделяют БАВ Происходит разрушение не только чужеродного, но и своих тканей

Кроме того, под действием ряда медиаторов (гистамин, серотонин, лейкотриены С4, D4, факторы комплемента С3а, С5а) повышается проницаемость сосудов → отек тканей и проникновение ИК из сосудов в ткани Активированные факторы свертывания крови способствуют тромбообразованию → нарушение

микроциркуляции → ишемия тканей

5. Какие еще заболевания протекают по данному типу аллергической реакции.

Мембранозный гломерулонефрит, СКВ, ревматические заболевания, васкулиты, феномен Артюса, альвеолиты. узелковые периартерииты и др.

Задача №13

Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали. При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюканатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

1.Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?

сочетание двух положительных аллергических проб и клинических проявлений контактного дерматита, который относится к ….

2.К какому типу гиперчувствительности оно относится?

ГЗТ, 4 тип аллергии – клеточно-опосредованной

3.Через какое время следует оценивать результат кожно-апликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)?

Пробы оценивают через 48 – 72 часа, время необходимо для мобилизации сенсибилизированных Т-лимфоцитов и привлечения в процесс макрофагов, после чего

разовьется местный воспалительный процесс, по интенсивности которого можно судить о степени сенсибилизации организма

4.Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения выявленных симптомов.

Воснове этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие T-лимфоцитов, несущих на своей поверхности специфические рецепторы (сенсибилизированные T-лимфоциты), с презентированным на макрофаге антигеном, что стимулирует T-клетку и вызывает высвобождение ею цитокинов, опосредующих внешние проявления замедленной гиперчувствительности.

5.Какие еще заболевания протекают по данному типу аллергической реакции.

1.Заболевания, характеризующиеся формированием гранулем ( тубик, лепра, Болезнь Крона

)

2.контактный дерматит

3.реакции отторжения траснплантанта

Задача №14

Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом и низкой желудочной кислотностью, жалуется на быструю утомляемость, слабость, боль в эпигастрии, плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудание за последние 4 месяца, постоянную лихорадку. При лабораторном исследовании: aнемия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов желудочного сока. Гастроскопия выявила сглаживание рельефа слизистой пилорического отдела желудка

и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в ее центре (в виде блюдца).

1.Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента? Антибластомные механизмы:

1. Антимутационные механизмы;

2. Антионкогенные механизмы.

Антимутационные механизмы. К ним относятся клеточные ферменты системы репарации ДНК, которые устраняют поврежденные участки ДНК и тем самым поддерживают генный гемостаз. Деятельность этого механизма направлена на (1) распознавание измененного участка ДНК, (2) иссечения его (эксцизия) с помощью рестриктаз, (3) встраивания нормального участка ДНК, синтезируемого полимеразой, на место иссеченного с помощью лигазы.

Антионкогенные механизмы. Это специальные клеточные гены - антагонисты онкогенов, которые действуют противоположно клеточным онкогенам. Механизм этой реакции сводится к подавлению размножения опухолевой клетки, нормализации и стимуляции их дифференцировки.

2.Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

Вероятно, можно предположить у пациента недостаточность механизмов противоопухолевой резистентности, как иммунной (NK, АЗКЦТ, Ig), так и неиммунной (ФНО, интерлейкин, кейлоны) клетки крови, фагоциты. Снижение кислотности желудочного сока приводит к низкой активности фермента пепсина, который не расщепляет белки на отдельные полипептиды, что в дальнейшем приводит к понижению поступления незаменимых аминокислот в кровь. Отсутствие нужных аминокислот для

синтеза белков приводит к снижению белков в крови, в том числе и иммуноглобулинов. Значит, у

больного снижена резистентность к возникновению опухолевого процесса.

3.Каковы возможные причины и механизмы развития анемии

Развитие лихорадки связано во-первых,с воспалительными процессами в слизистой желудка (гастрит), вовторых, с деструктивными опухолевыми проявлениями. Обе причины ведут к повышенному образованию эндогенных пирогенов.

Анемия связана:

С атрофией слизистой желудка, где не образуется гастро-мукопротеинов или фактора Кастла. Он нужен для защиты витамина В12 от разрушения в желудке. Значит, у больного возможен дефицит витамина В12 и как следствие развивается В12-фолиево-дефицитная анемия.

Кроме того, снижение в желудке HCl (у больного низкая кислотность желудочного сока) приведет к нарушению усвоения Fe3+,которое под действием HCl должно перейти в Fe2+, а значит, у больного будет еще и дефицит Fe, что приведет к развитию Fe-дефицитной анемии.

4.Каковы механизмы похудания пациента?

Механизмы раковой кахексии:

а) в опухолевых клетках повышено сродство ферментов к субстрату, поэтому все питательные вещества (в любых концентрациях) поступают в опухолевые клетки. Остальные клетки испытывают голодание; б) в опухолевых тканях развивается ацидоз (превалирует анаэробный путь окисления), что приводит к снижению активности ферментов и понижению обмена веществ;

в) распад опухоли приводит к интоксикации организма и снижению аппетита; опухоль в желудочнокишечном тракте приводит к нарушению расщепления и всасывания питательных веществ, отсюда голодание тканей и развитие раковой кахексии.

Задача №15

Пациент В., 40 лет, 1.5 года тому назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный "сухой" кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был "заядлым" курильщиком, однако, два года тому назад курение прекратил. В течение последних 6 месяцев перенёс несколько инфекционных болезней, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Ответ обоснуйте.

Это курение. Чел курил 20 лет и за это время справоцировал развитие опухоли, т.к. курение - это механический канцероген (температурное повреждение слизистой) и что самое главное химический канцероген (полициклические углеводороды).

2.Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена?

Радиация (а точнее ионизирующее излучение). Не просто же так парень тусил на АЭС 1,5 года назад. Изза него опухоль из стадии инициации перешла в стадию промоции, + радиация еще угнетает иммунитет,

вчастности противоопухолевый.

3.Каковы возможные механизмы их действия?

Нарушение деления, повреждение генов которые тормозят бесконтрольное деление, нарушение митоза и тд. итп. Подробнее стоит почитать об этом в билете про опухоли.

4.Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: а) при действии канцерогена; механизм репарации ДНК

б) в процессе "опухолевой трансформации" генетической программы клетки эпителия бронха; апоптоз клетки в) при образовании опухолевых клеток?

Иммунитет противоопухолевый

5.Почему они оказались недостаточными у данного пациента?

Потому что в Чернобыль сгонял на каникулы и все это пошло по пи… по радиации.

Задача №16

Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную (после адреналэктомии), подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин. Уровень сахара повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы

животных составила 20 минут на фоне гипогликемии, концентрация пирувата возросла на 180% по отношению к исходной.

1.Почему животные опытной группы оказались менее выносливыми, нежели животные контрольной группы?

После адренолэктоми у инх нарушена адаптация организма к стрессу, в частности не работают САС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Выделение катехоламинов активирует гликогенолиз, глюконеогенез и вызывает гипергликемию, чтобы у организма был энергетический субстрат. Плюсом к этому

2.Почему у животных опытной группы развилась гипогликемия?

Выделение катехоламинов активирует гликогенолиз, глюконеогенез и вызывает гипергликемию, чтобы у организма был энергетический субстрат. У опытной группы они не выделялись, итог – гипогликемия.

3.Объясните механизм гипергликемии у животных контрольной группы. См. выше.

4.Почему у животных опытной группы резко возросла концентрация пирувата? Из-за мышечной работы глюкоза расщеплялась клетками до пирувата.

5.Будут ли изменения аналогичными, если животных подвергать не физической нагрузке на тредбане, а использовать другие биологические стрессоры?

По идеи да, т.к. на стресс все равно будет реакция мобилизации организма, а для этого нужна энергия, скорее всего реакция будет просто менее выраженной в зависимости от стрессора.

Задача №17

Контрольных и адреналэктомированных крыс подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане. Контрольные животные пробегали 45 мин, адреналэктомированные 10 мин.?

1.Почему у адреналэктомированных животных степень выносливости оказалась значительно ниже, чем у животных группы контроля?

Сниженная активность адреналэктомированных крыс к температурному фактору и физической нагрузке связана с нарушением механизмов неспецифической резистентности в основе которых лежат механизмы срочной адаптации и действие основных стресс реализующих систем симпато-адреналовой и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой

2.Какие механизмы обеспечили высокую выносливость животных группы контроля?

Высокая выносливость животных групп контроля обеспечивается за счёт включения механизмов срочной адаптации, активизируются стресс-реализующие системы, что приводит к активации гликогенолиза, глюконеогенеза и к гипергликемии.

3.Какие существуют стрессоры?

Стрессоры - все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывает стресс-реакцию..

-среда (физ.стрессоры - холод, жара, инфекц.агенты)

-психоэмоциональные

-социальные

4.Могли ли адреналэктомированные животные погибнуть в первой части эксперимента, когда они подвергались длительному воздействию низкой температуры? Ответ обоснуйте.

Да, из-за отсутствия стресс-реализующих систем животные могли погибнуть, т.к. у них нет механизмов адаптации к длительному воздействию низкой температуры. Симпато-адреналовая и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая системы являются стресс-реализующими системами. Благодаря их работе возникает перераспределение кровотока к необходимым для выживания органам и системам, накопление

глюкозы, жирных кислот, высвобождаются ГКС и МКС, что также приводит к увеличению энергетических резервов организма.

5.Как Вы считаете, была бы выносливость животных группы контроля выше, если бы на них предварительно не действовала низкая температура?

Нет, не была бы выше, тк при воздействии холода у животных активировались процессы гликогенолиза в печени, повысился уровень глюкозы в крови и повысилось потребление кислорода организмом -> организм уже был готов к действию нового стрессового агента

Задача №18

Улегкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия).

1.Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?

Снижение уровня сахара в крови (гипогликемия)

2.Объясните патогенез данного нарушения обмена веществ.

Интенсивная физическая нагрузка → увеличение потребления энергетических ресурсов (в данном случае глюкозы) мышцами и органами → усиливается гликогенолиз в печени, глюконеогенез, липолиз, снижается гликогенез → истощение организма.

3.Объясните механизм симптомов, появившихся у пациента после тренировки.

Повышение активности автономной нервной системы в ответ на снижение уровня глюкозы в плазме вызывает потливость, тошноту, чувство жара, тревоги и голода, дрожь, сердцебиения и парестезии.

Недостаточное снабжение глюкозой головного мозга сопровождается головной болью, помутнением зрения или двоением в глазах, нарушением сознания, затруднением речи, судорогами и комой.

Общая слабость - ясен красен, он фигачил в спортзале несколько часов (эти атлеты долго занимаются) Онемение губ - парастезия по своей сути. (см. выше)

Двоение в глазах - это предпосылка к потери сознания из-за гипогликемии.

4.Каковы возможные последствия данного нарушения обмена веществ?

Гипогликемическая кома

5.Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.

Первая помощь при гипогликемии, если пострадавший в сознании:

●Придать ему расслабленное положение (лежа или сидя).

●Дать пострадавшему выпить фруктовый сок, сладкую воду, растворы глюкозы, съесть конфету или другую сладость или пожевать таблетки с глюкозой, кусочек сахара, шоколад или конфеты,

можно карамель или печенье (сахарозаменитель не помогает).

●Обеспечить покой до полной нормализации состояния.

Первая помощь при гипогликемии, если пострадавший потерял сознание:

●Перевести его в безопасное положение, вызвать скорую помощь и контролировать состояние, быть в готовности приступить к сердечно-легочной реанимации.

Задача №19

60летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс – 96 уд. в мин, АД – 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия – 33 ммоль/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН – 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижаюших средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

1.Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.

Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии гипергликемии и других признаков СД, речь идет о развитии у него диабетической (гипергликемической) комы.

2.Что послужило причиной возникновения этого состояния?

Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что