Неиммуногенные

К ним относят:

-фактор некроза опухолей(вызывает деструкцию и гибель опухолевых клеток);

-интерлейкин-1(стимулирует К-лимфоциты, Т-лимфоциты-киллеры, синтез ИЛ-2, активацию макрофагов, образование гамма-интерферона);

-аллогенное торможение(подавление жизнидеятельности и уничтожение опухолевых клеток окружающими нормальными клетками);

-кейлонное ингибирование(ингибирование размножения клеток);

-канцеролиз, индуцированный липопротеидами(растворение опухолевых клеток);

-контактное торможение(увеличение концентрации цАМФ активирует, а цГМФ тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток);

-лаброцитоз(препятствует развитию метастазов благодаря торможению превращения ракового клеточного эмбола в клеточный – тромбоэмбол);

-регулирующее влияние гормонов.

56. Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.

Механизмы взаимодействия: 1. Противоопухолевая защита (антиканцерогенные, антимутационные, антицеллюлярные механизмы).

2.Раковая кахексия.

3.Паранеопластические синдромы

Влияние опухоли на организм может быть местным и системным.

Местное: сдавливание или разрешение (при прорастании опухоли в ткань) окружающих тканей, нарушение микроциркуляции, лимфооттока, развитие недостаточности ткани или органа, образование и выделение в межклеточную жидкость метаболитов, в т.ч. БАВ, способных вызвать дисфункцию органов, подавление активности местных факторов системы ИБН (иммунобиологического надзора) – фагоцитирующих клеток. лифмоцитов, лизоцима и др, а также развитие воспаления.

Системное: паранеопластические синдромы (самые значимые – опухолевая кахексия и иммунопатологические состояния).

Опухолевая кахексия – состояние крайнего истощения, характеризующееся у онкологических больных общей слабостью и значительным похуданием.

Механизмы развития: 1. Нарастающая дистрофия тканей как результат усиленного поглощения глюкозы, аминокислот и жирных кислот опухолью и ограничение возможностей синтезировать собственные белки и липиды в ответ на «гипогликемическое давление» опухоли, также избыточное образование макрофагами и моноцитами ФНО (уисливает катаболизм липидов).

2.Дефицит в тканях азотистых соединений, предшественников нуклеиновых кислот и резким возрастанием синтетических процессов в опухоли.

3.Интоксикация организма продуктами распада опухоли.

Паранеопластический синдром – проявление генерализованного воздействия опухоли на организм. К ним относятся: 1. Раковая кахексия.

2.Иммунопатологические состояния (могут быть вызваны избыточным синтезом цитокинов опухолью (тот же ФНО альфа и др.), что приводит к нарушению регуляции иммунного ответа, также из-за увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов (их увеличение связано с тем, что опухоль потребляет много глюкозы – в крови ее содержание падает – увеличивается выброс глюкокртикоидов), плюс опухолевая кахексия приводит к иммуносупрессии).

3.Нарушения в системе крови: 1) анемии – могут быть вызваны кровотечениями из опухолей или из поврежденных ими тканей; аутоиммунные реакции; угнетение эритропоэза, связанное с интоксикацией; дефицит эритропоэтина или других факторов, влияющих на эритропоэз; увеличенный распад эритроцитов.

2) эритроцитозы (связаны с увеличенным синтезом эритропоэтинов некоторыми опухолями).

3) Лейкоцитозы (связаны с увеличенной продукцией цитокинов макрофагами в ответ на опухолевые АГ).

4) Лейкопении (связаны с метастазами в различных кроветворных органах (костный мозг, селезенка и др.)).

5) Нарушение свертывающей системы – гиперкоагуляция (избыток тромбопластина, который выделяется опухолевыми клетками), может быть и гипокоагуляция (связана с развитием тромбоцитопении или коагулопатии).

4.Психоневрологические синдромы (психозы, невропатии, нейро-трофические расстройства).

5.Эндокринопатии (с. Иценко-Кушинга, гиперкальциемия и др.).

Теория проверялась на эксперименте с животными и проводились следующие эксперименты:

1.Влияние условных рефлексов на содержание ХС и ЛП в крови и соответственно развитие атеросклероза (у кроликов)

2.Развитие у собак при функциональной нагрузке ЦНС атеросклероза

3.Зависимость развития атеросклероза у кроликов от частой сменой стереотипа двигательной активности

4.Развитие атеросклероза у кроликов при периодическом голодании (стресс)

5.Изменение количества липидов крови при нарушении зоосоциальных взаимоотношений у крыс

6.И снова развитие атеросклероза у кроликов, но уже при электростимуляции зон негативных

эмоций в гипоталамусе Ход экспериментов расписывать не буду, скажу выводы, к которым он пришел. Увеличение синтеза

АКТГ гипофизом, который действует на надпочечники и они, следовательно, вырабатывают глюкокортикоиды. Далее глюкокортикоиды ингибируют фермент глюкуронидазу и высвобождаются уроновые кислоты, которые уменьшают сосудистую проницаемость. И вот при завершении стимуляции в виде эмоциональных сотрясений или при длительном стрессорном факторе происходит истощение гипофиза, следовательно, цепочка прерывается и, следовательно, проницаемость сосудистой стенки повышается и как итог становится более подвержена действию циркулирующих в крови липопроидов. (Заключение из статьи: «автор делает заключение: кратковременное эмоциональное возбуждение сопровождается снижением количества в-липопротеидов и соответствующим повышением а-ЛП, снижение содержания ХС в - и повышением его в а-ЛП. Однако при длительном эмоциональном напряжении количество пре в - и в –ЛП повышается. Возможно, что длительное эмоциональное напряжение может предохранить сосуды от атеросклероза, однако такое допущение требует знания степени выносливости организма, изменений функции симпатико-адреналовой системы, изменения концентраций биогенных аминов, ответственных за проницаемость, определения границ между адаптацией и дизадаптацией при длительном эмоциональном напряжении.»)

Если будет интересно почитать оставляю ссылку на исследование ниже https://scienceforum.ru/2017/article/2017030646

60. Общая патология нервной системы. Формирование генератора патологически усиленного возбуждения как основной механизм патологической функциональной системы.

Для начала стоит сказать, что патологическое усиление нервных влияний бывает двух типов: первичное и вторичное.

Первичное происходит, например:

·при стрессе или боли, когда увеличивается приток возбуждающих афферентных сигналов

·когда длительно действуют возбуждающие нейротрансмитеры (при условии нарушения их элиминации)

·гиперсенсибилизации нейронов к подобных сигналам

Вторичное происходит когда нейроны уже избыточно активны и:

·устраняется тормозное влияние с выше лежащих структур ЦНС

·понижена секреция тормозных нейромедиаторов

·заблокированы рецепторы тормозных медиаторов

Ивот одним из частных случаев усиления нервных сигналов считаются генераторы патологически усиленного возбуждения (группа гиперактивных нейронов, которые создают неконтролируемый и патологически усиленный поток импульсов). Нейроны в данных генераторах всегда активны и могут возбуждаться даже от слабых подпороговых импульсов или вовсе без них. Данная ситуация представляет собой типовой патологический процесс и при активации генераторов избыточно активируются и рядом находящиеся участки нервной системы, в результате чего область генератора становится патологической детерминантой (т.е нерегулируемым гиперактивным участком ЦНС) и посредством этого притягивает и суммирует возбуждение, индуцируя образования патологической системы.

Разницей от обычной физиологической системы (которая имеет адаптивное значение для макроорганизма и которая создает адекватный ответ на воздействие окружающей среды), данная патологическая система имеет обратное значение (дизадаптивное) и играет роль внутреннего эндогенно возникающего патогенного фактора, который вызывает либо дальнейшее свое развитие, либо возникновение нового патологического процесса.

Примером патологической системы можно назвать функционирование эпилиптического очага, многие психические расстройства, хроническую боль и тд.

61. Функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Экспериментальные неврозы. Значение типов нервных систем в возникновении неврозов (И.П. Павлов).

Избыточное возбуждение эмоциональных центров (например, стрессорное влияние) может приводить к стойкому нарушению ЦНС, клиническое проявление которого – неврозы.

Современное представление о этиологии и патогенезе выделяет 3 главных направления:

1.Биологическое (прямое отношение здесь имеет наследственность)

2.Личностно-психологическое (зависит от психической оценки ситуации и стрессов)

3.Бихевиористское (зависит от поведения человека в различных эмоционально окрашенных ситуациях)

Впатологической физиологии невроз является типовым патологическим процессом, возникающим при перенапряжении и срыве высшей нервной деятельности под влиянием разных воздействий, при котором функциональные возможности не позволяют обеспечить адекватный ответ. Патогенетическая основа – сдвиг равновесия между основными нервными процессами, а точнее возбуждения и торможения, либо их столкновение в одной структуре мозга в одно время.

Экспериментальные неврозы достигаются при поставке перед животным задачи заведомо являющейся непосильной. Данными экспериментами по созданию хронического стресса занимался И.П. Павлов, который установил определенную закономерность вероятности развития невроза от личных особенностей высшей нервной деятельности.

И.П. Павлов определил, что наиболее подвержены данному виду нервных расстройств слабый тип (меланхолики), т.к. для них свойственна слабость внутреннего коркового торможения, довольно быстрая исчерпаемость нервных процессов и пассивная реакция на воздействие. Вследствие этих особенностей у данных типов личностей выявляются зачастую неврозы с развитием пассивнооборонительной реакции и торможением.

У холериков же неврозы с активно-поисковой реакцией и возбудительного типа. Сангвиники являются самым устойчивым типом к возникновению неврозов, в том числе и

экспериментальных, но при многократном повторении с усиленной силой воздействия неврозы так же возникали.

У флегматиков развивается невроз с патологической активностью нервных процессов возбудительного типа.

62. Эмоции и эмоциональные расстройства. Роль психоэмоционального напряжения в развитии соматической патологии.

Эмоции – субъективные реакции человека и животных на воздействие внешних и внутренних раздражителей, проявляющиеся в виде удовольствия или неудовольствия. Радости или страха и других комплексов поведенческих и вегетативных реакций.

Виды эмоциональных расстройств: гипотимия, тоска, дистимия, дисфория, тревога, страх (подробнее в доп.файле).

Отрицательные эмоции пролонгируют высокую активность на достижение поставленного результата эмоции прекращают адаптивное поведение, закрепляя модель адаптивного поведения. Зарождение эмоциональных реакций происходит в лимбической системе (гипоталамус, миндалина, гипокамп) сформировать сложные чувства из эмоций невозможно без участия коры ГМ лобных отделов. Левое полушарие связано с положительными эмоциями, а правое с отрицательными Патология эмоций:

v Угнетение эмоционального ответа не позволяет организму сформировать адекватный ответ на ситуацию и выработать приспособительную реакцию

v чрезмерное эмоциональное возбуждение (эмоциональный стресс) избыточная активация аппарата эмоций может привести к нарушениям от психических до соматических. длительный эмоциональный стресс => возникает очаг гиперактивности в ЦНС => развивается генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).

Причины развития эмоционального напряжения:

v постоянная нагрузка на эмоциональную сферу (повторяющееся действие стрессоров) v невозможность удовлетворения потребностей

v неправильно принятое решение,на основании которого формируется система неспособная удовлетворить доминирующую мотивацию

v неблагоприятный прогноз удовлетворения потребности

v неспособность ЦНС создать функциональную систему адаптации, вследствие слабости нервных процессов.

Избежать последствий эмоционального стресса, в том числе ведущих к психосоматическим нарушениям, можно, либо устранив внешний источник стрессогенных влияний, либо изменив отношение к ситуации.

Влияние эмоционального стресса на соматические функции реализуется благодаря тому, что с эмоциональными механизмами, фрустрацией и тревогой связано включение в процесс лимбикоретикулярной системы (главная роль у гипоталамуса).

Продолжительное эмоциональное напряжение опасно, т к создаются условия для патогенного влияния на ЦНС – неврозы, психозы (особенно если в эмоциональном проявлении преобладает депрессия и тревога) и на вегетативную НС – источник соматических заболеваний (гипертоническая б-нь, ишемическая б-нь сердца и мозга, язвенная б-нь, сахарный диабет). Также мб повышенный мышечный тонус (социально опасен при агрессии), Более подробно механизмы развития расписывать уйдёт вечность, можно вспомнить из других дисциплин. Лить воду можно вечно, оценка будет зависеть от ответов на вопросы по конкретному механизму развития соматической патологии.

доп. инфа Гипотими́я — стойкое снижение настроения, которое сопровождается уменьшением интенсивности

эмоциональной, психической и, иногда, моторной (двигательной) активности. Наблюдается при циклотимии и пограничных состояниях. Является одним из признаков депрессивного синдрома. Гипотимия характерна при астении, а также встречается при хронической шизофрении. Порой гипотимные состояния «сливаются с характером», воспринимаются людьми как привычное для них состояние.

Тоска - расстройство, вызванное отчаянием, безнадежностью, жизненными переменами и недовольством самим собой или окружающим миром.

Тревога – эмоция, выражающая ощущение неопределенности, ожидание отрицательных событий. (сильное проявление тревоги приводит к страху).

Дистимия — это длительная легкая депрессия, которая по выраженности симптомов не дотягивает до классической депрессии, а по длительности — превышает ее. Значительно влияет на работоспособность человека, подробнее https://cmzmedical.ru/zabolevaniya/distimiya/

Дисфория – внезапно развивающиеся приступы раздражительности, недовольства окружающими и самим собой; люди в таком состоянии способны на оскорбления, иногда жестокие, агрессивные действия; в основе лежит гипотимия, одновременно сочетающаяся со злобой, тревогой и тоской. Страх – состояние, обусловленное предполагаемым грозящим бедствием.

Фруструация – Психическое состояние, возникающее в ситуации реальной или предполагаемой невозможности удовлетворения тех или иных потребностей, или, проще говоря, в ситуации несоответствия желаний имеющимся возможностям.

63. Психосоматические заболевания. Примеры, этиология, патогенез. Механизмы

формирования отрицательных эмоций.

Психосоматические заболевания — группа болезненных состояний, представляющие собой психические расстройства, проявляющиеся на физиологическом уровне, физиологические расстройства, проявляющиеся на психическом уровне, или физиологические патологии, развивающиеся под влиянием психогенных факторов.

Зарождение эмоциональных реакций происходит в лимбической системе (гипоталамус, миндалина, гипокамп). Из множества факторов влияющих на возникновение эмоции главными являются: потребность, превратившаяся в мотивацию, и вероятность ее удовлетворения. Когда параметры достигнутого результата поведения не соответствуют предполагаемым идеальным моделям для данного субъекта, возникает отрицательная эмоция. Их биологический смысл состоит в активации мобилизации организма на удовлетворение данной потребности и направлены на поиск других форм поведения для получения полезного результата. Продолжительное эмоциональное напряжение опасно, так как создаются условия патогенного влияния эмоций на ЦНС и вегетативную НС – источник различных соматических заболеваний: бронхиальная астма, язвенный колит, эссенциальная артериальная гипертензия, нейродермит, ревматоидный артрит, язвенная болезнь желудка и 12п кишки, тиреотоксикоз, сахарный диабет и психогенное ожирение. Эмоциональная напряженность, возникающая при психическом стрессе, приводит к соматическим изменениям путем реализации гипоталамических влияний через нервные пути, систему рилизинг – факторов и тройных гормонов гипофиза, что обусловливает изменения вегетативно-гуморального регулирования. Гормоны и медиаторы, участвующие в этом регулировании, в свою очередь влияют на механизмы включения и поддержания определенных эмоциональных состояний. Отмечаемые при этом физиологические сдвиги характеризуются возрастанием активности симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-