- •Кафедра патофизиология, клиническая патофизиология, 3курс, лечебный факультет, перечень экзаменационных вопросов
- •1. Патофизиология как теоретическая и методологическая база медицины. Предмет и задачи патофизиологии. Основные особенности патофизиологии как научной и учебной дисциплины. Роль эксперимента в развитии патофизиологии и медицины.
- •2. Здоровье и болезнь – основные понятия нозологии. Переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь).
- •3. Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.
- •4. Этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь. Понятие о внешних и внутренних причинах и факторах риска.
- •5. Патогенез. Причинно-следственные связи в развитии болезни. Понятие о порочном круге патогенеза. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.
- •6. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждения на разных уровнях интеграции организма. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма.
- •7. Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие электрического тока на организм человека.
- •10. Гипоксия. Определение, общая характеристика, классификация гипоксических состояний. Этиология и патогенез различных видов гипоксии.
- •https://docs.google.com/file/d/1L1k9VNrYG_6Rpq-KfVDVvRuDf0T11oxo/edit?filetype=msword
- •11. Защитно-приспособительные реакции при гипоксии. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •13. Молекулярные наследственные болезни углеводного и аминокислотного, белкового обмена. Галактоземия, гликогенозы. Фенилкетонурия, альбинизм.
- •15. Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •16. Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •19. Воспаление. Сущность явления. Причины воспаления. Защитная роль воспаления. Теории воспаления.
- •20. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Молекулярные механизмы повреждения.
- •22. Воспаление. Сосудистые реакции при воспалении. Экссудация, механизмы развития, роль медиаторов. Значение экссудации.
- •23. Сравнительная патология воспаления (И.И. Мечников). Эмиграция лейкоцитов (L) в очаг воспаления. Фагоцитоз.
- •24. Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления.
- •26. Характеристика понятия «ответ острой фазы». Основные цитокины РООФ, их происхождение и биологические эффекты.
- •27. Лихорадка как типовая патологическая реакция. Этиология, патогенез. Изменение теплопродукции и теплоотдачи в разные стадии лихорадки.
- •28. Лихорадка как компонент РООФ. Классификация пирогенов. Механизм реализации эндопирогенов. Биологическое значение лихорадки.
- •29. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •30. Тромботический синдром. Причины, механизмы развития, последствия (тромбоэмболическая болезнь). Патогенез тромбофилий.
- •Причины:
- ••Повреждение стенок сосудов и сердца, приводящее к снижению ее тромборезистентности.
- •Механизмы развития:
- •Механизм тромбофилии состоит в нарушении фибрин-опосредованной активации плазминогена (точнее, усиления его активации тканевым плазминоген-активирующим фактором).
- •К основным механизмам развития тромбофилии относят:
- •Последствия гиперкоагуляции и тромбоза:
- •Патогенез тромбофилий:
- •31. Геморрагический синдром: ангиопатии. Виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •33. Геморрагический синдром: коагулопатии. Нарушения свертывания крови в 1,2,3 фазе коагуляции Причины, механизмы развития, последствия.
- •34. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Причины, механизмы развития, стадии, последствия. Принципы патогенетической терапии.
- •35. Гипо- и гипергликемии. Виды, причины, и механизмы развития, последствия.
- •36. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типа. Экспериментальный сахарный диабет. Патогенез острых и хронических осложнений сахарного диабета.
- •37. Метаболический синдром и его характеристика. Общее ожирение. Виды, причины и механизмы развития. Последствия.
- •38. Энергетический обмен организма в состояниях положительного энергетического баланса. Энергетический обмен организма в состояниях отрицательного энергетического баланса.
- •39. Голодание. Виды голодания, стадии полного голодания. Гормоно-субстратные изменения в разные периоды полного голодания.
- •41. Нарушения водно-солевого обмена. Обезвоживание. Причины, механизмы развития, последствия. Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания.
- •42. Гипергидратация. Виды. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.
- •43. Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков. Патогенез токсического, голодного и почечного отеков.
- •44. Гипо- и гиперволемии. Причины, механизмы развития, последствия.
- •45. Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.
- •49. Этиология опухолевого процесса. Виды канцерогенов. Эндо- и экзогенные канцерогены (физические, химические, биологические). Механизмы их воздействия.
- •50. Онковирусы. Их классификация. Роль вирусов в канцерогенезе.
- •51. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Значение онкогенов в канцерогенезе.
- •52. Механизмы активации протоонкогенов. Роль онкобелков в канцерогенезе. Классификация онкобелков.
- •53. Опухолевый процесс. Определение понятия. Виды опухолей, признаки малигинизации. Понятие о предопухолевом состоянии.
- •54. Атипизм опухолевой ткани. Морфологический, биохимический, функциональный атипизм.
- •55. Механизмы антиканцерогенеза. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.
- •56. Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •57. Молекулярные механизмы атеросклероза. Атерогенные дислипопротеидемии. Роль рецепторов к липопротеидам в регуляции обмена холестерина и в атерогенезе.
- •58. Атеросклероз. Значение нарушений нейроэндокринной регуляции в этиологии и патогенезе атеросклероза. Роль социальных факторов в развитии атеросклероза.
- •59. Нейрогенная теория атеросклероза (П.С. Хомуло). Этиология и патогенез. Эмоциональная реакции и эмоциональный стресс. Влияние эмоционального стресса на атерогенез.
- •60. Общая патология нервной системы. Формирование генератора патологически усиленного возбуждения как основной механизм патологической функциональной системы.
- •61. Функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Экспериментальные неврозы. Значение типов нервных систем в возникновении неврозов (И.П. Павлов).
- •62. Эмоции и эмоциональные расстройства. Роль психоэмоционального напряжения в развитии соматической патологии.
- •65. Патология щитовидной железы. Классификация функциональных состояний. Эутиреоидное состояние щитовидной железы . Гипо- и гиперфункция щитовидной железы. Причины, признаки, механизмы развития.
- •66. Патология коры надпочечников. Гипо- и гиперфункция. Первичный и вторичный альдостеронизм. Причины, признаки, механизмы развития.
- •68. Значение и механизмы формирования срочной и долговременной адаптации.
- •69. Общий адаптационный синдром. Роль желез внутренней секреции в развитии общего адаптационного синдрома. Стадии стресса.
- •70. Стресс-факторы, стресс-реализующие системы. Механизмы стрессогенного повреждения различных органов и систем.
- •71. Адаптивные и дизадаптивные эффекты гормонов стресса (катехоламины, глюкокортикоиды). Болезни адаптации.
- •72. Стресс-лимитирующие системы. Виды, эффекты.
- •73. Понятие психоэмоционального стресса. Определение, причины, механизмы развития, роль в патогенезе психосоматических заболеваний.
- •74. Иммунодефицитные состояния и аллергия как типовые иммунопатологические процессы. Взаимосвязь аллергии и воспаления, аллергии и иммунитета.
- •75. Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты. Виды, патогенез, проявления, последствия. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, последствия. СПИД, этиология, пути инфицирования, патогенез.
- •76. Аллергия и иммунитет. Общность и различия. Классификация аллергических реакций.
- •2. Патогенная роль реакций цитотоксического типа - реакция из иммунной переходит в аллергическую, повреждает и разрушает ткани, если направлена против клеток, которые стали аутоантигенными.
- •82. Лекарственная аллергия. Условия и механизмы развития.
- •83. Сердечная недостаточность. Определение, причины, классификация, механизмы развития. Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.
- •84. Недостаточность системы кровообращения. Определение, виды. Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.
- •85. Компенсаторные механизмы сердца. Понятие о гиперфункциях, виды, механизмы развития. Физическая нагрузка и гиперфункция сердца.
- •86. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Виды, причины, механизмы развития.
- •87. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические признаки и механизмы. Механизмы развития сердечной недостаточности при мио-, эндо- и перикардитах. Механизмы развития сердечной недостаточности при эндокринопатиях.
- •88. Коронарная недостаточность. Определение, классификация, причины, клинические проявления.
- •89. Инфаркт миокарда. Причины, механизмы развития, осложнения. ИБС. Определение. Стенокардия, классификация по патогенезу, механизмы развития.
- •93. Хроническая сосудистая недостаточность, гипотоническая болезнь. Определение, классификация, причины, механизмы развития.
- •95. Дизэритропоэтические анемии (железодефицитная, апластическая, сидероахрестическая). Причины, механизмы развития, картина крови.
- •96. Гемолитические анемии. Принципы классификации. Приобретенные и наследственные гемолитические анемии. Причины, механизмы развития, картина крови.
- •97. Острая кровопотеря. Механизмы компенсации. Постгеморрагические анемии (острые, хронические), механизмы развития, картина крови.
- •98. Лейкоцитозы. Классификация. Причины, механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы.
- •99. Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, патогенез. Отличие от лейкоза. Значение для организма.
- •100. Лейкозы. Классификации. Этиопатогенез, картина костного мозга и крови при острых и хронических лейкозах.
- •101. Лейкопении. Виды, причины, механизмы развития. Изменения в лейкоцитарной формуле (процентное содержание различных форм к общему числу лейкоцитов).
- •102. Патология внешнего дыхания. Механизм компенсации при нарушении внешнего дыхания. Одышка. Виды. Периодическое и терминальное дыхание. Причины, виды, механизмы развития.
- •103. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Эмфизема легких. Виды. Патогенез нарушения внешнего дыхания при эмфиземе.
- •104. Рестриктивные причины нарушения внешнего дыхания. Пневмоторакс. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при пневмотораксе.
- •105. Обструктивные причины нарушения внешнего дыхания. Ателектаз. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при ателектазе.
- •106. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Причины, механизмы развития, последствия.
- •107. Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Пристеночное пищеварение и его нарушения. Причины, механизмы развития, последствия.
- •Характеристика билирубинового обмена
- •113. Нефротический синдром. Причины, механизмы развития, последствия, профилактика.
- •114. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, механизмы развития, последствия.
- •115. Хроническая почечная недостаточность. Причины, стадии, механизмы развития. Уремия.
- •116. Гломерулонефриты. Патогенетическая классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
- •118. Кома. Виды комы. Этиология, патогенез. Нарушение функций организма при коматозных состояниях.
- •Патогенез и нарушение функции
- •Задача №20
- •Задача №26
- •Задача №44
- •Задача №54
- •Задача №55
Кафедра патофизиология, клиническая патофизиология, 3курс, лечебный факультет, перечень экзаменационных вопросов
1. Патофизиология как теоретическая и методологическая база медицины. Предмет и задачи патофизиологии. Основные особенности патофизиологии как научной и учебной дисциплины. Роль эксперимента в развитии патофизиологии и медицины.
Патофизиология – изучает причины, условия и механизмы развития болезни, ее исход, в отличие от патанатомии которая изучает морфологию болезни. Патфиз – физиология больного орагнизма. Изучает общие законамерности пат. процесса с точки зрения физиологии (ну и других наверное), на всех уровнях и их взаимодействие когда чел болеет. Добавлю от себя на счет всех уровней – лично мое мнение что скорее всего не рассматривает патологии ниже молекулярного уровня и выше организменного, хотя это и так очевидно вроде. Разрабатывает учение о больном органе и болезни, теоретическую часть.
Специфика:
·Фундаментальность – является теоретической базой (одной из) медицины, исследует существенные механизмы пат. процессов на различных уровнях биологических систем.
·Интегративность – в пат. процессе взаимодействуют механизмы всех уровней все вместе, база для клинического мышления врача.
·Эксперементальность – теории проверяются эксперементами (вау как неожиданно), база для доказательной медицины.
Предмет изучения патфиза – болезнь, патологический процесс (типовой) и типовые формы патологии. Современные задачи:
·Разработка актуальных современных теорий
·Создание моделей пат. процессов
·Разработка патогенетической терапии
·Изучает механизмы\причны и вообще все что можно изучать в патологических физиологических процессах.
Патфиз как учебная дисциплина включает в себя:
·Нозологию – учение о болезни
·Типовые патологические процессы
·Частная патофизиология
·Клиническая патофизиология
Эксперименты (из лекции):
Клод Бернар (1813-1878) – основоположник экспериментальной патологии, изучал физиологию желудочного сокоотделения, переваривание слюной у здоровых и у больных людей (экспериментировал и сравнивал). Плюсом к этому выдвинул теорию гомеостаза, изучал несахарное мочеизнурение и подозреваю что еще кучу всего.
Виктор Васильевич Пашутин основал российскую школу патфизы.
Метод моделирования (из учебника) отличается от эксперимента принципиально ничемJ а по факту тем что эксперимент проводится на каком-то объекте а моделирование на модели приближенной к реальному объекту. По сути эксперимент - это подконтрольное создание какого-то воздействия или ситуации на объект с возможностью смены условий и постоянным наблюдением за изменением объекта. Если говорить про моделирование то используют логическое, физическое, математическое, компьютерное и вообще любое, какое сможете придумать. Эксперимент же подразумевает обязательное наличие объекта, на котором мы и проводим опыты.
Эксперименты ставятся как правило на животных и только при крайней необходимости.
Дальше нужно затереть про важность экспериментов для науки, что они помогают доказать теории, проверить на практике предположения и тд. и тп.
2. Здоровье и болезнь – основные понятия нозологии. Переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь).
Общая нозология делится на собсна нозологию (учение о болезни), общую этиологию (учение о причинах, условиях, факторах возникновения болезни) и общий патогенез (учение о механизмах и развитии).
От себя: Болезнь и здоровье - это всегда динамически взаимосвязанный процесс, контролируемый процессом адаптации. Механизм сорван наступает болезнь, механизм работает человек здоров ну или в стадии компенсации то есть фактически здоров, хотя пат. процесс уже начался. Про адаптации и сами болезни подробнее в следующем билете. Определить болезнь понятием не норма нельзя, т.к. норма понятие относительное и у каждого она совя.
По лекции\учебнику\методе:
Болезнь – нарушение жизнедеятельности организма, вызванное патогенным действием факторов внешней среды, характеризуется снижением работоспособности, недостаточностью приспособляемости (адаптации), из-за развития патологических процессов (одного или многа) во первых, и действия самих адаптационных реакций и компенсации во вторых (что тоже может служить повреждающим фактором и замыкать «порочный» круг). Болезнь всегда ограничивает возможности человека в той или иной степени, является динамическим процессом
Предболезнь – перенагрузка компенсаторных механизмов, что может привести к развитию настоящей болезни. Выявляется состояние предболезни с помощью нагрузочных тестов, т.е. компенсаторных возможностей организма хватает только на поддержание организма в обычном состоянии, а при воздействии какого-то еще фактора (например физ. нагрузки) их уже не хватает.
Другими словами, промежуточное состояние между здоровьем и болезнью, когда адаптация организма еще может компенсировать патологию, и как бэ внешний проявлений и симптомов то нет (только в условиях нагрузки), но в любой момент может произойти срыв компенсации и прийти декомпенсация и тогда все, гг. На этой стадии очень важны действия врача по грамотному поддержанию гомеостаза чтобы не проворонить процесс.
Здоровье по ВОЗ – состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов. От себя добавлю, что здоровье - это когда адаптация и компенсация.
!Более подробно про это все написал в следующем билете, читайте его. !
3. Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.
Такс, еще раз про болезнь, но кратко: нарушается нормальная функция организма, его адаптационные возможности, нормальная жизнедеятельность; возникает из-за повреждающего фактора или генетического дефекта; развивается как динамический комплекс патогенных и адаптационных изменений; ограничивает социльные\трудовые\всякие возможности болеющего человека.
У болезни бывают стадии:
1)Латентная – с момента действия раздражителя, до момента проявления симптомов. Длительность совершенно разная в зависимости от болезни (инфекция там не инфекция и вообще любое заболевание).
2)Продромальный период – от проявления первых неясных симптомов до выраженных симптомов, которые общие для многих заболеваний например насморк, температура, боль где-то там и ни к чему конкретному не относятся.
3)Клинически выраженное проявление болезни - конкретные симптомы и синдромы для данной патологии. По характеру течения в третьем периоде болезни бывают острые, подострые, хронические.
4)Завершающий этап – когда наступает разрешение: выздоровление, смерть, переход в патологию, частичное выздоровление. Бывают еще осложнения и рецидивы.
Длительность этих периодов, как и их время появления, суперразные для разных болезней, например для быстропрогрессирующей гангрены это часы и дни, для спида и сифака месяцы и годы, для гипертонической болезни годы и десятилетия.
Чуть-чуть к формулировке вопроса. Диалектическое единство означает единство противоположностей. Самое важное в этом вопросе как я понимаю – это то, что организм постоянно поддерживает гомеостаз, то есть адаптируется к условиям среды и компенсирует возникающие нарушения. Если компенсаторные организмы не нарушены и\или фактор их не превышает то тогда организм адаптируется и все ок, если же сил организма не достаточно то наступает декомпенсация, или срыв механизма компенсации в какой-то момент. Тот самый порочный круг, когда фактор спасающий ваш организм становится сам по себе патологическим (например гипертрофия сердца, сначала помогает перекачивать кровь, но потом снижает емкость камер сердца и уменьшает МОК, развивается кардиомиопатии и тд. и тп.). Адаптивные свойства:
· Целесообразность - критерий оценки гомеостаза
·Доминантность – удовлетворение наиболее важных потребностей для организма в первую очередь
·Саморегуляция
·Антагонистический принцип – функционирование как при избытке так и при недостатке эффекта регуляции То есть у болезни есть обязательно: воздействие какого-то повреждающего фактора, компенсаторные
механизмы организма и их изменение.
4. Этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь. Понятие о внешних и внутренних причинах и факторах риска.
Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Собственно термин «этиология» ввел еще Гален. Причина болезни (патологического процесса) — патогенный фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях.
Условия – факторы, влияющие на возниковение и течение болезни.
Современная этиология оперирует не только понятием «фактор риска заболевания», но и понятием «антириск-фактор» (фактор, понижающий вероятность заболевания или замедляющий его развитие). Например, курение является фактором риска атеросклероза, а умеренные физические нагрузки — антириск-фактор.
Некоторые «абсолютно» патогенные факторы могут вызвать болезнь даже без учета условий (возбудители особо опасных инфекций, экстремальные травмирующие воздействия).
Большинство же заболеваний возникает под влиянием относительно патогенных факторов, а для проявления их повреждающих эффектов требуются определенные условия. Иногда разные причины вызывают один и тот же клинико-анатомический синдром, действуя на различные пусковые механизмы: это повышение артериального давления при гипертонической болезни и гломерулонефрите, бронхоспазм при бронхиальной астме.
Современные представления о причинности в патологии имеют три основных положения:
·Явления в природе имеют свою причину; беспричинных явлений нет; причина материальна, она существует вне и независимо от нас.
·Причина взаимодействует с организмом и, изменяя его, изменяется сама.
·Причина сообщает процессу новое качество, т.е. среди множества факторов, влияющих на организм, именно она придает патологическому процессу новое качество. Болезнь вызывается комплексом неравноценных факторов.
Следует выделять главный этнологический фактор. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также простуда, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и др.
Причины – главный этиологический фактор: По происхождению выделяют:
Экзогенные (внешние) факторы:
1)физические (радиация, высокая и низкая температура, механическое воздействие);
2)химические (лекарства, органические и неорганические соединения);
3)биологические (бактерии, вирусы, яды животных и растений), а также социальные (психогенные перегрузки).
Эндогенные (внутренние) факторы:
1)Конституционные особенности организма
2)Патологическая наследственность
3)Возраст, пол, расовая принадлежность и др.
4)Дефицит в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности Факторы могут оказывать свое повреждающее действие как прямо (ионизирующее излучение,
механическая травма), так и опосредованно, через нервную (рефлекторно) или эндокринную систему (например - продукты распада)
Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиваться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной
вирулентности, может развиться и без простуды, без ухудшения питания и др. условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Все они могут быть внутренними и внешними.
Квнутренним или предрасполагающим условиям относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский, пубертатный или старческий возраст. К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным. К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы, например видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно клеточной анемией, не болеют малярией.
Квнешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания - хороший уход за больным.
5. Патогенез. Причинно-следственные связи в развитии болезни. Понятие о порочном круге патогенеза. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.
Общий патогенез - раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний или механизмы развития болезней. Патогенетические факторы болезни - это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем (даже при исчезновении болезнетворного агента) детерминируют развитие болезни.
По своей природе патогенетические факторы делятся на гуморальные (например, такие медиаторы повреждения, как гистамин, серотонин, протеолитические ферменты), физико-химические изменения (сдвиг рН крови в сторону ацидоза или алкалоза, снижение онкотического давления, гиперили гипоосмия), нарушения нейроэндокринной регуляцин функций организма (патологические рефлексы, развитие неврозов, гормональный дисбаланс) и др.
При развитии заболевания в организме возникает цепь патологических изменений, связанных между собой причинно-следственными отношениями. Изменения, возникшие первыми, сразу после воздействия болезнетворного агента, являются патогенетическими факторами первого порядка. В дальнейшем продукты повреждения тканей становятся источниками новых нарушений в процессе развития болезни, таким образом возникают патогенетические факторы второго, третьего, четвертого ...
порядка и между ними формируются причинно-следственные связи.
-- Факторы первого порядка — явление, которое совершенно необходимо для развертывания всех звеньев патогенеза, предшествует им и определяет развитие остальных этапов (например, уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере). Это пусковой фактор, который определяет развитие болезни со всеми характерными проявлениями.
--Остальные патогенетические изменения относятся к второстепенным звеньям патогенеза.
!!!Главное и второстепенные звенья на разных стадиях болезни могут неоднократно меняться местами. Причина и следствие, меняясь местами, приводят к утяжелению патологического процесса – формируется т.н. порочный круг патогенеза: возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом» Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает порочный круг. В нормальных условиях регуляция любого процесса основывается на том, что отклонение какого-либо управляемого параметра является стимулом возвращения его к норме. При патологии появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы может, напротив, само поддерживать и усиливать себя.
Патогенез дает клинической медицине объяснение наблюдаемых ею симптомов и синдромов, позволяет объединять симптомы в синдромы, устанавливать родство или отличие нозологических форм по их механизмам и, таким образом, поставляет информацию, необходимую для классификации болезней, их диагностики и патогенетического лечения. Важным в понимании патогенеза является представление о соотношении и единстве структуры и функции. Структура первична, функция вторична. Нет функции без структуры, в свою очередь нарушения функции ведут к изменению структуры. Нет и не может быть структурных заболеваний, не сопровождающихся нарушением функции и функциональных болезней без структурных изменений. В основе любых функциональных нарушений лежат структурные изменения на разных уровнях биологической организации — молекулярном, субклеточном, клеточном и т.д. Отсюда следует, что чисто функциональных болезней нет. С другой стороны, функциональные нарушения, возникающие в патогенезе, могут быть причиной развития вторичных структурных изменений.