Гипотиреоидная кома

Этиологические факторы. Гипотиреоз. Кома наблюдается редко, обычно у пожилых больных микседемой, коме способствуют охлаждение, травма, инфекционные заболевания, применение угнетающих ЦНС препаратов.

Патогенез. Основные звенья: снижение скорости метаболизма в мозге, гипоксия мозга из-за гиповентиляции, гипохромная анемия, обусловленная основным заболеванием, замедление мозгового кровотока.

Клиническая картина. Развитие комы медленное. Постепенно снижается температура тела, сознание становится периодически спутанным, затем угнетается до комы, нередко наблюдаются судороги. Наблюдаются все симптомы, характерные для гипотиреоза, в том числе выраженная гипотермия (до 30 °C).

Лабораторные данные: снижение тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона, респираторный ацидоз; часто — анемия, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

Интенсивная терапия. Чреззондовое введение трийодтиронина в дозе 100 мкг каждые 12 часов до нормализации температуры тела, затем 20‑50 мкг каждые 12 часов до улучшения состояния. 180‑240 мг/сут преднизолона внутривенно. Инфузионная терапия под контролем гемодинамических показателей и состояния водно-электролитного баланса.

25. Отек мозга, судорожный и гипертермический синдромы у детей

25.1. Отек мозга

Отек головного мозга (ОГМ) — это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

1. симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

2. диффузное нарастание неврологической симптоматики;

3. дислокация мозговых структур.

Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва.

При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО₂на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО₂- 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Поддержание гемодинамики для сохранения церебрального перфузионного давления и мозгового кровотока. Используются адреномиметики, инфузионная терапия, диуретики.

3. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

4. Салуретикиоказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита.