Лечение

Промывание желудка, энтеросорбенты, солевое слабительное. В большинстве случаев надежду на успех лечения дают только экстракорпоральные методы детоксикации, проведенные как можно раньше (1-2-е сутки).

Антидотами являются некоторые антибиотики (канамицин, неомицин peros, пенициллин внутривенно). Необходимы также гепатопротекторы, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и т. п.). В случае развития критического состояния — весь комплекс ИТ.

23. Отравление ядами животного происхождения

23.1. Яды змей

В наших краях наиболее распространено отравление ядом гадюки. После ее укуса развиваются местные симптомы (боль, отек, кровоизлияния). Через 10-20 минут присоединяются общие симптомы — слабость, головокружение, дестабилизация гемодинамики, одышка, судороги.

Лечение

После укуса пострадавшему требуется предоставить полный покой. Можно попытаться отсосать из ранки яд (тот, кто это делает, не должен иметь повреждений слизистой полости рта). Рану промыть 1% раствором KMnO₄. Пораженную конечность следует иммобилизировать,наложение жгута категорически противопоказано(это может привести к появлению длительно незаживающих язв в области укуса).

Как можно быстрее необходимо ввести поливалентную антизмеиную сыворотку (по всем правилам введения сывороток). Имеет смысл введение глюкокортикостероидов, антигистаминов. При развитии критического состояния — ИТ.

23.2. Пчелиный яд

Отравление развивается при большом количестве укусов пчел, ос, шершней. Особенно опасны укусы в области лица и шеи. В клинической картине преобладают явления местной и общей аллергической реакции.

Лечение

Удалить жало. На место укусов — холодные примочки. Глюкокортикоиды, антигистамины, при необходимости — ИТ.

24. Коматозные состояния

Кома является самым глубоким уровнем нарушения сознания, возникающего вследствие острой церебральной недостаточности (ОЦН). Основными причинами ОЦН служат:

1) гипоксия головного мозга (ГМ) любого генеза, неизбежно приводящая к отеку мозга;

2) фармакологические и токсические (эндогенные и экзогенные) воздействия на ГМ.

24.1. Уровни нарушения сознания

Все расстройства сознания делятся на 3 группы:

1) непродуктивные, или нарушения сознания (оглушение, сопор, кома);

2) продуктивные (делирий, онейроид, ступор и другие психиатрические синдромы);

3) сумеречные состояния (продуктивные и непродуктивные).

В этой главе будут рассматриваться расстройства только 1-й группы, так как 2-я и 3-я группы относятся к прерогативе психиатров, хотя эти состояния могут наблюдаться и при экстрацеребральной патологии, однако в этом случае они имеют достаточно явную причину, по ликвидации которой купируются и эти состояния.

Выделяют 7 уровней нарушения сознания:

1) ясное сознание;

2) оглушение умеренное;

3) оглушение глубокое;

4) сопор;

5) кома умеренная;

6) кома глубокая;

7) кома запредельная (атоническая, терминальная).

Эта классификация основана на степени сохранности контакта с больным, живости рефлексов и качестве реакции на боль (целенаправленной реакцией на боль называют способность больного стремиться избежать контакта с болевым раздражителем, нецеленаправленная характеризуется общей реакцией в виде двигательного, голосового возбуждения, гримасы страдания; больной не стремится избежать контакта с болевым раздражителем).

Оглушение— самый поверхностный уровень нарушения сознания. Он характеризуется сохранением всех рефлексов, целенаправленной реакцией на боль, возможен двусторонний вербальный (словесный) контакт с больным, однако контакт этот затруднен, замедлен, на вопросы больной отвечает после паузы, часто невпопад и неправильно. Возможна дезориентация в пространстве и времени. При глубоком оглушении возможность вербального контакта может быть резко ограниченной, но больной в состоянии выполнять простые команды.

Сопорхарактеризуется резким ограничением контакта с больным. Как правило, только при сильном раздражителе (например, громко произнесенное имя больного, болевой раздражитель) пациент открывает глаза. Вербальный контакт отсутствует. Рефлексы и целенаправленная реакция на боль сохранены.

Умеренная (поверхностная, неглубокая) кома.При этом уровне нарушения сознания контакт с пациентом отсутствует полностью. Обычно у таких больных зрачки узкие, хотя определенные яды могут вызывать и мидриаз, рефлексы (корнеальные, зрачковые, сухожильные, глотательный) и целенаправленная реакция на боль сохранены, нет атонии мышц мягкого неба, витальные функции компенсированы.

Глубокая кома.Для глубокой комы, кроме отсутствия контакта с больным характерно следующее: угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, нецеленаправленность или отсутствие реакции на боль, появление патологических рефлексов (Бабинского и др.), угнетение дыхания и развитие острой недостаточности кровообращения, возможна гипотермия. В ряде случаев развивается состояние гиперрефлексии с судорожным синдромом, причиной которого может быть специфическое действие яда (тубазид, стрихнин), хотя чаще оно является результатом глубокой гипоксии.

Атоническая (запредельная) кома— необратимое состояние, которому присуще резкое угнетение всех функций организма, глубочайшая гипорефлексия вплоть до арефлексии, мышечная атония (отсюда название комы). Атоническая кома является результатом прижизненной гибели головного мозга.

Кроме этой классификации очень часто, особенно при черепно-мозговой травме (ЧМТ), прибегают к оценке уровня нарушения сознания по шкале ком Глазго (ШКГ).

15 баллов по этой шкале соответствует ясному сознанию, 14‑13 баллов — оглушению, 12‑9 — сопору, 8‑3 — коме.

Шкала ком Глазго (GlasgowComaScale)

Клинические признаки	Баллы
Открывание глаз
Спонтанно	4
На звук	3
На боль	2
Отсутствует	1
Ответы на вопросы
Ориентированные ответы	5
Больной контактен, но дезориентирован	4
Бессвязные слова	3
Нечленораздельные звуки	2
Отсутствует	1
Двигательная активность
Выполнение инструкции	6
Локализация боли	5
Отстранение от болевого раздражителя	4
Сгибание конечностей на боль	3
Разгибание конечностей на боль	2
Реакции нет	1
Сумма баллов	3-15

По локализации поражения ГМ, приводящие к расстройствам сознания, делят на следующие.

1. Супратенториальные (поражения коры и белого вещества, расположенного непосредственно под ней; подкорковые поражения обонятельного мозга; диэнцефальные повреждения).

2. Субтенториальные (повреждения ствола и ретикулярной формации).

3. Диффузные и метаболические (первичные поврежденияГМ — энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, контузии и т. п.;вторичные поврежденияГМ вследствие гипоксии, ишемии, гипогликемии, острой печеночной и почечной недостаточности, болезней легких, эндокринных заболеваний, отравлений, нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; смешанная и дисметаболическая неспецифическая кома).

Основные патогенетические механизмы, приводящие к коме, следующие:

1) гипоксия;

2) задержка метаболитов при нарушениях кровотока;

3) действие эндо- и экзогенных токсических продуктов.