Уремическая (гиперосмолярная гиперазотемическая) кома

Развивается при заболеваниях, ведущих к острой или хронической почечной недостаточности.

Ведущими составляющими патогенезаявляются гиперосмолярность до 360 ммоль/л, синдром эндогенной интоксикации и метаболический ацидоз.

Клиническая картина. В период прекомы имеют место слабость, сонливость, апатия, головные боли, кожный зуд, геморрагические высыпания, снижение темпа диуреза, диарея, гипотермия, анорексия, сухость во рту. Кожа бледная, со следами расчесов. Язык сухой, явления язвенного стоматита. Постепенно угасает сознание. Дыхание Куссмауля, иногда — Чейна-Стокса. Могут наблюдаться клонико-тонические судороги. Артериальная гипертензия. Явления полисерозита.

Интенсивная терапия. Основа лечения — гемодиализ под контролем количественного и качественного состояния плазмы.

Кома при недостаточности надпочечников

Этиологические факторы. Острое поражение (травма, инфекция) надпочечников или их хроническая недостаточность (болезнь Аддиссона), резкая отмена глюкокортикоидов.

Патогенез. Нарушается регуляция водно-электролитного, углеводного и белкового обменов.

Клиническая картина. Ведущий синдром — сосудистая недостаточность. Внезапно появляется резкая бледность, холодный пот, возбуждение, сменяемое адинамией, переходящей в кому. На коже — проявления нарушений микроциркуляции, петехиальная сыпь. Артериальная гипотензия, тахикардия. Затем развиваются дегидратация, олигурия, гипотермия.

Лабораторные данные: метаболический ацидоз, гиперазотемия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия.

Интенсивная терапия. Заместительное внутривенное введение глюкокортикоидов, восстановление ОЦК и сосудистого тонуса.

Гипохлоремическая кома

Этиологические факторы. Гипохлоремия вследствие неукротимой рвоты, хронического нефрита, токсикоза беременности, острого гастрита, энтерита, стеноза привратника, кишечной непроходимости, диареи.

Патогенез. Гипохлоремия, как правило, является следствием причин, которые ведут и к гиповолемии и гипогидратации. Совокупность этих явлений с гипохлоремическим метаболическим алкалозом и определяет развитие гипохлоремической комы.

Клиническая картина. Коме предшествует многократная неукротимая рвота, понос, может полиурия. Кожа сухая, бледная. Явления недостаточности кровообращения. Потеря сознания сопровождается тетаническими судорогами (метаболический алкалоз!).

Лабораторные данные: гипохлоремия, гипонатриемия (часто), азотемия, метаболический алкалоз, приводящий к гипокальциемии (точнее — к снижению концентрации его ионизированной формы), явления сгущения крови.

Интенсивная терапия. Комплексная коррекция нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и кровообращения.

Тиреотоксическая кома

Этиологические факторы. Тяжелый тиреотоксикоз, особенно на фоне инфекции, операции, психической травмы.

Патогенез. Нарушения сознания связаны не до конца выясненным образом с эндотоксикозом, обусловленным гормонами щитовидной железы.

Клиническая картина. Развивается чаще подостро. Перед комой отмечаются адинамия, бессонница, анорексия, головная боль, гипертермия, гиперемия лица и прочие симптомы, характерные для тиреотоксикоза.

Лабораторные данные: сгущение крови, гипокальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, увеличение экскреции 17‑ОКС, повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Интенсивная терапия. Инфузионная терапия кристаллоидами в объеме до 3-4 л, 120-180 мг преднизолона, 10-20 мг седуксена, 60-80 мг/сут мерказолила.