- •Острые отравления и коматозные состояния
- •Содержание
- •Список сокращений
- •Тема 6. Острые отравления и коматозные состояния.
- •1. Предмет токсикологии
- •2. Классификации ядов
- •2.1. Классификация ядов по тропности (избирательной токсичности)
- •2.2. Гигиеническая классификация ядов
- •2.3. Токсикологическая классификация ядов
- •2.4. Патохимическая классификация ядов
- •2.5. Практическая классификация ядов
- •3. Классификация отравлений
- •4. Токсикодинамика
- •4.1. Фазы химической болезни
- •4.2. Общие механизмы воздействия яда на организм
- •4.2.1. Непосредственное физико-химическое воздействие яда на белки и клеточные мембраны
- •4.2.2. Воздействие яда на рецепторы токсичности
- •5. Токсикокинетика
- •5.1. Пути поступления яда в организм
- •5.1.1. Особенности токсикокинетики при пероральных отравлениях
- •5.1.2. Особенности токсикокинетики при ингаляционных отравлениях
- •5.2. Связывание яда в организме
- •5.3. Биотрансформация ядов
- •5.4. Выведение ядов и их метаболитов
- •6. Синдромы, развивающиеся при острых отравлениях
- •6.1. Токсическая церебральная недостаточность
- •6.2. Токсикогенные нарушения кровообращения и токсикогенный шок
- •6.3. Токсическое поражение системы транспорта кислорода
- •6.3.1. Нарушения внешнего дыхания
- •Нарушения вентиляции
- •Нарушения диффузии
- •6.3.2. Гемическая гипоксия
- •Повреждение гемоглобина
- •Гемолитические анемии
- •6.3.3. Циркуляторная гипоксия
- •6.3.4. Тканевая гипоксия
- •6.4. Токсическое поражение печени
- •6.5. Токсическое поражение почек
- •7. Методы лечения экзогенных интоксикаций
- •7.1. Методы усиления естественной детоксикации
- •7.1.1. Выведение яда из желудочно-кишечного тракта
- •7.1.2. Снижение концентрации активной формы яда в крови
- •7.1.3. Управление биотрансформацией
- •7.1.4. Усиление выведения яда из организма
- •Форсированный диурез
- •7.2. Методы искусственной детоксикации
- •7.2.1. Диализные методы
- •Гемодиализ
- •Ультрафильтрация и гемофильтрация
- •Перитонеальный диализ
- •7.2.2. Сорбционные методы Гемосорбция
- •Энтеросорбция
- •7.2.3. Аферетические методы
- •Лечебный плазмаферез
- •Лимфаферез
- •7.2.4. Физиогемотерапия
- •7.2.5. Химиогемотерапия
- •7.2.6. Сочетание методов детоксикации
- •7.3. Антидотная терапия
- •Основные антидоты
- •7.4. Принципы интенсивной терапии синдромов критических состояний, развивающихся при острых отравлениях
- •7.4.1. Принципы лечения токсической церебральной недостаточности
- •7.4.2. Основные принципы лечения токсикогенного шока
- •7.4.3. Принципы лечения острой дыхательной недостаточности
- •7.4.3.1. Основные принципы лечения вентиляционной одн
- •7.4.4. Принципы лечения печеночной недостаточности:
- •7.4.5. Принципы лечения почечной недостаточности
- •8. Отравления барбитуратами
- •8.1 Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.3. Клиническая картина отравления
- •8.4. Осложнения
- •8.5. Дифференциальная диагностика
- •8.6. Лечение
- •9. Отравление фенотиазинами
- •9.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •9.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •9.3. Клиническая картина отравления
- •9.4. Осложнения
- •11.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •11.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •11.3. Клиническая картина отравления
- •11.4. Лечение
- •12. Отравление трициклическими антидепрессантами
- •12.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •12.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •12.3. Клиническая картина отравления
- •12.4. Лечение
- •13. Отравление клофелином
- •13.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •13.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •13.3. Клиническая картина отравления
- •13.4. Лечение
- •14. Отравление опиатами
- •14.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •14.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •14.3. Клиническая картина отравления
- •14.4. Лечение
- •15. Отравление атропином и атропиноподобными веществами
- •18.4. Лечение
- •19. Отравление алкоголем и его суррогатами
- •19.1. Отравление этанолом.
- •Лечение
- •19.2. Отравление метиловым спиртом
- •Лечение
- •20. Отравление угарным газом
- •Лечение
- •21. Отравление кислотами и щелочами
- •Лечение
- •22. Отравление ядовитыми грибами
- •Лечение
- •23. Отравление ядами животного происхождения
- •23.1. Яды змей
- •Лечение
- •23.2. Пчелиный яд
- •Лечение
- •24. Коматозные состояния
- •24.1. Уровни нарушения сознания
- •24.2. Диагностика комы
- •Зрачковые реакции при коме
- •Движения глаз при коме
- •Некоторые двигательные проявления комы
- •Некоторые характерные особенности клинического течения ком разной этиологии
- •24.3. Общие принципы ит комы
- •24.4. Коматозные состояния различной этиологии Гиперосмолярная гиповолемическая кома
- •Гиперосмолярная алкогольная кома
- •Диабетическая кетоновая кома
- •Диабетическая некетоновая гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •Диабетическая гиперлактатемическая кома
- •Гипогликемическая кома
- •Уремическая (гиперосмолярная гиперазотемическая) кома
- •Кома при недостаточности надпочечников
- •Гипохлоремическая кома
- •Тиреотоксическая кома
- •Гипотиреоидная кома
- •25. Отек мозга, судорожный и гипертермический синдромы у детей
- •25.1. Отек мозга
- •25.2. Гипертермический синдром
- •Лечение лихорадочных состояний
- •Тепловой удар
- •25.3. Судорожный синдром
- •Перечень вопросов для итогового контроля
- •Алгоритм действий
- •Тестовые задачи для контроля конечного уровня знаний Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •Задача 5.
- •Задача 6.
- •Задача 7.
- •Задача 8.
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 11.
- •Ответы на тестовые задачи
- •Острые отравления и коматозные состояния
6.3.3. Циркуляторная гипоксия
Этот вид гипоксии развивается при малом сердечном выбросе, то есть при острой недостаточности кровообращения. Это обусловливает перфузионную дыхательную недостаточность, при которой кровь успевает получить кислорода меньше, чем отдает его тканям. В тканях накапливается CO2, что ускоряет диссоциацию оксигемоглобина. Именно такая ситуация складывается при шоке. Течение шока, как отмечалось выше, может сопровождаться развитием шокового легкого. Это влечет за собой нарушение вентиляции легких (за счет ателектазирования и уменьшения растяжимости ткани легкого) и усугубляет гипоперфузию легких. Поскольку эти процессы в объеме легких протекают неравномерно, говорят о нарушениивентиляционно-перфузионных соотношений.
6.3.4. Тканевая гипоксия
Тканевая гипоксия при острых отравлениях является результатом действия таких ядов, которые препятствуют утилизации кислорода путем блокады окисления и восстановления цитохромов. Наиболее сильными блокаторами этих процессов являются цианиды, хотя такими свойствами обладают, хотя и в меньшей степени, наркотики, спирты, ацетон и т. д. Цианиды образуют стойкие соединения с дыхательным ферментом цитохромоксидазой. Эти соединения нарушают деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров. Блокада цитохромоксидазы миокарда приводит к сердечной недостаточности.
Тканевая гипоксия развивается при тяжелом метаболическом ацидозе, поскольку в этих условиях снижается активность дегидрогеназ.
6.4. Токсическое поражение печени
При отравлениях поражения печени могут носить как токсический, так и неспецифический характер (печень при шоке или шоковая печень). Оба вида поражений могут взаимно отягощать друг друга. Часто токсическая гепатопатия сочетается с токсическим поражением почек (токсическая нефропатия).
Токсическая гепатопатияхарактеризуется тремя основными процессами:
снижение специфической функции гепатоцитов;
нарушения регионарной микроциркуляции;
нарушение желчеотделения.
Морфологическим проявлением отравления гепатотропными ядами является жировая дистрофия печени и гепатонекроз.
К гепатотропным ядам относятся хлорированные углеводороды (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан), этанол в больших дозах, фенолы, альдегиды, яды бледной поганки, фосфор, мышьяк. Гепатотропные яды часто подвергаются летальному синтезу.
Клиническитоксическая гепатопатия проявляется увеличением печени, ее болезненностью, желтухой. Гипербилирубинемия обусловливает эндотоксическое поражение ЦНС и приводит к развитиюгепатоцеребральной недостаточности (ГЦН). В зависимости от степени ГЦН развиваются нарушения сознания от оглушения до глубокой комы. Холемия вызывает кровотечения через неповрежденные слизистые в связи с гипокоагуляцией.
Выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии.
При легкой степениклинических проявлений нет, обнаруживается лишь незначительное повышение уровня печеночных ферментов в плазме крови.
Средняя тяжестьхарактеризуется присоединением желтухи и другой умеренной клинической симптоматики.
При тяжелой гепатопатииразвивается ГЦН вплоть до комы и геморрагический синдром.
Лабораторнов плазме крови обнаруживается повышение ферментов гепатоцитов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы и других. Нарастает билирубин, в основном за счет прямого. Снижается белковосинтетическая функция печени, поэтому отмечается гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, снижение концентрации протромбина, факторов свертыванияVиVII.