6.3. Токсическое поражение системы транспорта кислорода

Транспорт кислорода, как известно, состоит из трех этапов: внешнее дыхание (газообмен в легких), перенос кислорода кровью и тканевое дыхание (газообмен в тканях). При отравлениях может пострадать любое из этих звеньев, что вызовет тот или иной вид гипоксии: гипоксическую(артериальная гипоксемия),гемическую(связанную с повреждением переносчика кислорода),циркуляторную(при нарушениях кровообращения) илитканевую(гистотоксическую, развивающуюся при повреждении дыхательных ферментов тканей).

6.3.1. Нарушения внешнего дыхания

Внешнее дыхание осуществляется в легких благодаря трем процессам: вентиляции,диффузиииперфузии. Любой из этих процессов может нарушиться при острых отравлениях, что приведет к развитию острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Нарушения вентиляции

Дыхательный центр угнетаетсяпри отравлении снотворными и наркотическими препаратами (опиаты, барбитураты, алкоголь и его суррогаты, дихлорэтан и другие) и при отеке мозга. Как указано выше, причиной отека мозга является его гипоксия. Гипоксия мозга развивается и при угнетении дыхательного центра, а также при отравлении метгемоглобинобразователями (MtHb), карбоксигемоглобинобразователями (COHb), гемолитическими ядами (гемическая гипоксия), при дыхании гипоксической смесью (повышенное содержание в воздухе метана, гелия, азота и т. д.).

Функция дыхательных мышцстрадает при нарушении их нервной регуляции. Это может быть обусловлено отравлением ФОС и другими антихолинэстеразными ядами, а также никотинокурареподобными веществами. При этом в начале развивается фибрилляция мышц и ригидность грудной клетки, которые затем сменяются глубокой миорелаксацией.

Вентиляция нарушается при отравлении так называемыми судорожными ядами (тубазид, стрихнин, этиленгликоль и другие), когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц.

К нарушениям вентиляции приводит обструкция дыхательных путей. Эта причина вентиляционной недостаточности часто встречается при отравлении снотворными и наркотическими веществами, которые вызывают атонию мышц языка и гортани, угнетают кашлевой рефлекс, а будучи, в основном, ваготониками, приводят к гиперсаливации и бронхорее. В этих условиях весьма вероятна регургитация желудочного содержимого с последующей его аспирацией. Особенно выражены ваготонические эффекты при отравлении ФОС, бурная гиперсаливация и бронхорея приводят к “самоутоплению” больных. К обструкции дыхательных путей приводит и пероральное отравление крепкими кислотами и едкими щелочами, так как они вызывают ожог рта, глотки и надгортанника с последующим накоплением вязкого секрета. Ингаляционное отравление парами кислот и щелочей приводит к бронхо- и ларингоспазму.

Нарушения диффузии

Наиболее частыми причинами нарушения диффузии при острых отравлениях являются острые пневмонии, шоковое легкое и отек легких.

Причинами пневмонийявляются:

перенапряжение недыхательных функций легких при критических состояниях;

длительное коматозное состояние;

аспирационный синдром;

ожог верхних дыхательных путей прижигающими веществами.

Отек легкихможет быть как токсическим, так и следствием острой левожелудочковой недостаточности.Токсический отек легкихявляется следствием поражения альвеолокапиллярной мембраны токсическим веществом. В дальнейшем развивается гиперэргическое воспаление и отек ткани легкого. Чаще всего токсический отек легких наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими удушающими отравляющими веществами, а также при ингаляции концентрированных паров едких кислот и щелочей (в частности, при пероральных отравлениях).

Токсический отек легких протекает в 4 стадии: 1) рефлекторная, 2) скрытая; 3) выраженные клинические проявления; 4) обратное развитие. В рефлекторнойстадии отмечается першение в носоглотке, стеснение в груди, брадикардия, учащение дыхания и уменьшение его глубины, инспираторная одышка. Эта стадия обусловлена раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких. Вскрытойстадии, или стадии мнимого благополучия, сохраняются нарушения дыхания без субъективных ощущений. Эта стадия длится 4…24 часа. В стадиивыраженных клинических проявленийразвивается типичная картина отека легких с отделением пенистой мокроты и характерными аускультативными и рентгенологическими симптомами. В этой стадии максимально нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану. Естественно, нарушается и вентиляция, чему способствует уменьшение растяжимости легких и большое количество мокроты в дыхательных путях и альвеолах.