6.3.2. Гемическая гипоксия

Этот вид гипоксии развивается при уменьшении количества нормального переносчика кислорода — эритроцитов, содержащих гемоглобин. Гемическую гипоксию вызывают яды, повреждающие гемоглобин (метгемоглобинобразователи, карбоксигемоглобинобразователи) и эритроциты (гемолитические яды). Различного рода анемии тоже обусловливают гемическую гипоксию.

Повреждение гемоглобина

Метгемоглобин(MtHb) образуется под влиянием производных бензола с амидо- или нитрогруппой и нитритов натрия и калия.MtHbпредставляет собой гемоглобин, в котором атом железа окислен до 3-валентного состояния и, следовательно, не может соединяться с кислородом. Восстановление железа в 2-валентное состояние происходит очень медленноза счет дегидрирования молочной кислоты в пировиноградную. Нормальное содержаниеMtHbсоставляет 2 % от общего количества гемоглобина, при тяжелых отравлениях частьMtHbвозрастает до 60…70 %. При этом отмечается серо-синяя окраска видимых слизистых и ногтевых лож, а кровь приобретает характерный "шоколадный" оттенок. Развиваются признаки гипоксической энцефалопатии. Вследствие дегенерации эритроцитов и нарушения их осмотической резистентности на 3…5-е сутки присоединяется гемолиз с гемолитической анемией.

Карбоксигемоглобин(COHb) образуется при отравлении оксидом углерода (CO), который содержится в светильном, пороховом, угарном и выхлопных газах. Соединение гемоглобина сCOхотя и обратимое, но весьма стойкое. Реакция образованияCOHbвыглядит следующим образом:HbO₂+CO↔HbCO+O₂. Количество образующегосяCOHbпрямо пропорциональноpCOи обратно пропорциональноpO₂во вдыхаемом воздухе. Аффинитет гемоглобина кCOв 250300 раз выше, чем к кислороду, поэтому даже при содержанииCO во вдыхаемом воздухе 0,1 % половина гемоглобина превращаетсяв COHb. При этом весьма вероятен летальный исход. Кроме того, CO соединяется с железосодержащим тканевым дыхательным ферментом цитохромоксидазой, вследствие чего угнетается тканевое дыхание, то есть присоединяется тканевая гипоксия.

Гемолитические анемии

Токсикогенные гемолитические анемии развиваются вследствие внутрисосудистого гемолиза. Гемолиз вызывают такие яды, как мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, хинин, фенацетин, сульфаниламиды, некоторые растительные и животные яды. Самой частой причиной является отравление уксусной эссенцией.

Выделяют три механизма токсикогенного внутрисосудистого гемолиза.

I.Прямое гемолитическое действие ядов. К ядам с этим механизмом действия относятся соединения тяжелых металлов и мышьяка (прямые гемолитики первой группы) и некоторые крепкие органические кислоты (прямые гемолитики второй группы).

Типичный представитель первой группы — AsH₃. Мышьяковистый водород быстро окисляется до мышьяка за счет кислорода оксигемоглобина. Затем мышьяк соединяется с коллоидами протоплазмы эритроцитов и разрушает их. Кроме того, прямые гемолитики первой группы являются тиоловыми ядами, то есть блокируютSH-группы эритроцитов.

Типичный представитель второй группы прямых гемолитиков — уксусная эссенция. Она диссоциирует с образованием водородных ионов, которые вызывают необратимые изменения в состоянии коллоидов.

II. Вторичный внутрисосудистый гемолиз, развивающийся при мет- и сульфгемоглобинобразовании (отравление анилином, сульфаниламидами и пр.). В этих случаях гемолиз наступает отсроченно (иногда на 34-е сутки).

III.Токсико-аллергический внутрисосудистый гемолиз. При этом типе гемолиза токсины изменяют антигенную структуру эритроцитов, что приводит к образованию антиэритроцитарных антител. Чаще всего этот механизм имеет место при отравлении биологическими ядами (растительные яды, укусы змей и насекомых).