24.4. Коматозные состояния различной этиологии Гиперосмолярная гиповолемическая кома

Этиологияипатогенез. Гиповолемия с гиперосмолярным синдромом развивается вследствие отрицательного водного баланса. Гиперосмолярность обусловлена в основном гипернатриемией, гипергликемией, ростом уровня мочевины. Гипернатриемия на фоне повышения осмолярности является причиной гипернатриемической гиперосмолярной комы.Naпри этом растет до 160 ммоль/л и более. При осмолярности плазмы более 360 ммоль/л прогноз неблагоприятный в большинстве случаев.

Клиническаякартина. Преобладают симптомы гипогидратации. Со стороны ЦНС: адинамия, беспокойство, спутанность сознания, кома. Из-за обезвоживания диэнцефальной области развивается гипертермия.

В лабораторных данных— явления сгущения крови.

Интенсивная терапия. Регидратация изоосмолярными растворами (5% раствор глюкозы с инсулином). Ликвидация причины. При гипернатриемии — альдактон, бринальдикс, верошпирон. Следует воздерживаться от введения гидрокортизона (заметно увеличивает уровень натрия), при необходимости заменять его дексаметазоном.

Гиперосмолярная алкогольная кома

Этиологияипатогенез. Этиология не требует пояснения. Наиболее часто встречающаяся кома. Осмолярность может повышаться до 340-380 ммоль/л, причем только за счет этанола. Каждый 1 мг/мл алкоголя повышает осмолярность на 22 ммоль/л.

Клиническаякартина. Хорошо известна и не вызывает трудностей при диагностике, однако следует иметь в виду возможность отравления другими веществами и поражения мозга другой этиологии на фоне алкогольного опьянения.

Интенсивная терапия. Применяют рутинный комплекс дезинтоксикационной терапии, включая промывание желудка, массивную инфузионную терапию. Следует помнить, что промывание желудка при коме чревато аспирацией промывных вод, поэтому надо оценить необходимость интубации трахеи перед промыванием желудка (как правило, при глубокой коме это обязательно).

Диабетическая кетоновая кома

Этиологияипатогенез. Развивается из-за нерациональной терапии сахарного диабета, изменения диеты, при увеличении потребности в инсулине (инфекции, интоксикации, воспалительные заболевания, хирургические вмешательства, роды, психические и физические травмы, большие дозы глюкокортикоидов).

Основные звенья патогенеза следующие. Недостаток инсулина приводит к тому, что глюкоза из крови не проникает в клетку и накапливается в крови. Голодание клеток приводит к усилению распада гликогена, что усугубляет гипергликемию. Гипергликемия ведет к глюкозурии и осмотической полиурии, а значит — к гиповолемии и гипогидратации. При полиурии теряются и электролиты (K⁺, Na⁺, Cl^–). Эти изменения нарушают нормальную работу системы кровообращения.

Поскольку синтез гликогена из молочной кислоты нарушен, накапливается лактат и пируват. Накопление пирувата является одной из причин диабетических полиневритов.

Из-за нарушения цикла трикарбоновых кислот происходит накопление кетоновых тел — чрезвычайно токсичных соединений. Накапливаясь в крови, кетоновые тела снижают pHи увеличивают дополнительно осмолярность плазмы. Развивается гипертоническая гипогидратация сначала внеклеточного, а затем и внутриклеточного сектора. Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Тяжелая внутриклеточная дегидратация клеток ГМ приводит в конечном итоге к коме.

Клиническая картина. Развитие медленное (от 12 часов до нескольких суток). Сначала усиливается жажда, полиурия, появляются тошнота, сухость во рту, ухудшается аппетит, больной ощущает разбитость, усталость, жалуется на головные боли. Затем нарушается сознание. Признаки дегидратации. Угнетение фотореакций, миоз. Запах ацетона, дыхание Куссмауля.

Лабораторные данные: гипергликемия (30 ммоль/л и выше), кетонемия (100-300 мг/л), глюкозурия, метаболический ацидоз (pHдо 7,12), гипокалиемия, гипохлоремия. Нейтрофилез со сдвигом влево,Htповышен.

Интенсивная терапия. На первом месте — регидратация, восполняющая ОЦК и снижающая концентрацию токсических продуктов. Введение инсулина является менее срочным мероприятием, задержка первых доз до 1 часа не опасна. Дефицит жидкости обычно составляет 3-7 литров. Восполнение начинают со скоростью 1 л/час, через час ее снижают до 0,5 л/час, еще через 2 часа каждый литр жидкости вводят в течение 3-4 часов.

При проведении регидратации нужно помнить, что восполнение внутриклеточного сектора требует значительно большего времени, чем внеклеточного, поэтому форсировать регидратацию не следует. Скорость снижения гликемии не должна превышать 2,5-3,5 ммоль/л∙ч, а осмолярности — 1-2 ммоль/л∙ч. Используемые для регидратации растворы определяются натриемией и гликемией. При гипернатриемии следует стремиться к ограничению введения растворов, содержащих Na⁺. Для восполнения дефицита в организме калия используют глюкозо-калиево-инсулиновую смесь (инсулин способствует переходу в клетку не только глюкозы, но и калия).

Ориентировочные дозы инсулина, который удобно вводить с помощью инфузомата, следующие:

Гликемия (ммоль/л)	Доза инсулина (ед/ч)
4-7	1
7,1-11	2
11,1-17	4
17,1-27,9	6
> 27	8

Гликемию измеряют раз в час, по результатам корригируют скорость введения инсулина.

Следует особо указать, что ранее применявшееся введение гидрокарбоната натрия сейчас не рекомендуется, так как не эффективно и может приводить к осложнениям. Кетоацидоз купируется самостоятельно после подавления жирового катаболизма с помощью инсулина.

Естественно, что в комплекс интенсивной терапии должны входить все мероприятия по лечению тех синдромов критического состояния, которые возникают у конкретного больного.