Диабетическая некетоновая гиперосмолярная гипергликемическая кома

Патогенез. Отличается от предыдущей комы тем, что организм не включает механизмы глюконеогенеза, поэтому кетоз не развивается. Гиперосмолярность обусловлена гипергликемией.

Клиническая картина. Коме предшествуют жажда, полиурия, понос, рвота, потливость, острые инфекции. Чаще всего кома провоцируется легочными инфекциями, панкреатитом, воспалительными процессами в области почек и тонкой кишки.

Принципы интенсивной терапиите же.

Диабетическая гиперлактатемическая кома

Этиологические факторы. Лечение бигуанидами, которые стимулируют анаэробный гликолиз, сопутствующая недостаточность кровообращения и дыхания, тяжелые инфекции, длительное голодание, острое алкогольное отравление, хронические болезни печени и почек — все эти факторы усиливают анаэробный гликолиз, вследствие которого накапливается молочная кислота, то есть развивается лактацидоз. Кроме того, снижается способность печени перерабатывать молочную кислоту в глюкозу и гликоген.

Клиническая картина. Напоминает картину кетоновой ацидотической комы, но отсутствует запах ацетона. Отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия, брадикардия, тахипноэ, гипогидратация.

Лабораторные данные: повышение лактата и уменьшение пирувата (отношение лактат/пируват растет от 10/1 в норме до 20/1).pHснижается, умеренная гипергликемия. Повышение лактата в 3-4 раза делает прогноз неблагоприятным.

Интенсивная терапия. Лечению поддается тяжело. Прежде всего требуется ликвидировать ацидоз, точнее — повыситьpHхотя бы до 7,2. Применять для этого гидрокарбонат натрия следует только в крайнем случае (артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам), так как могут возникать нежелательные следствия его введения: гиперосмолярность плазмы, снижение сердечного выброса, возможно повышение уровня лактата. Переливание соды может способствовать и гипогликемии, что надо учитывать, назначая инсулин.

Гипогликемическая кома

Этиологические факторы. Передозировка инсулина и сахароснижающих средств, нарушение режима введения инсулина и питания, длительное голодание, физическое и умственное напряжение. Спонтанная гипогликемия может развиться при поражении межуточного мозга или аденоме поджелудочной железы.

Патогенез. Из-за снижения гликемии нарушаются окислительные и ферментативные процессы в мозге. Угнетается гликогенолиз, повышаются синтез гликогена и утилизация глюкозы тканями. Потребление клетками кислорода нарушается, развивается гипоксия, наступает глубокая кома. Как компенсация гликемии возбуждается симпатическая нервная система, увеличивается выброс катехоламинов, соматотропного гормона, АКТГ, глюкокортикоидов; растет приток крови к мозгу, проницаемость мозговых сосудов повышается, и образуются периваскулярные экстравазаты.

Клиническая картина. Развивается остро или подостро, является наиболее тяжелой из ком, связанных с сахарным диабетом. Внезапно появляются сильные ощущения голода, резкой слабости, потливость, бледность, возбуждение, сердцебиение, головокружение и головная боль, тремор, онемение губ, парестезии, двоение в глазах, могут быть судороги, дезориентированность, снижение АД, мидриаз, угнетение фотореакций, гиперрефлексия.

Лабораторные данные: выраженная гипогликемия.

Интенсивная терапия. Немедленно внутривенно струйно 20-50 мл 20-40% раствора глюкозы (20 г и более). При сохранении комы продолжать инфузию 10% глюкозы, пока гликемия не достигнет 5 ммоль/л. При неэффективности этих мер вводят 100 мг гидрокортизона и 1 мг глюкагона на 1 л 10% глюкозы. На этом фоне проводят мероприятия по всем правилам интенсивной терапии критических состояний.

Общие принципы лечения ком, связанных с сахарным диабетом, следующие.

1. Максимально возможная быстрая регидратация.

2. Ликвидация инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена.

3. Коррекция водно-электролитного обмена.

4. Коррекция кислотно-основного состояния.