24.2. Диагностика комы

Диагностика комы основывается на анамнезе и клиническом наблюдении. Внезапно развившаяся по неизвестной причине кома у прежде здорового лица чаще всего вызвана суицидальным отравлением, субарахноидальным кровоизлиянием, ЧМТ, у пожилых — стволовым инсультом. Постепенное развитие комы обычно обусловлено супратенториальными объемными процессами или усилением метаболической энцефалопатии.

При первичном осмотре прежде всего необходимо оценить состояние витальных функций и при необходимости немедленно их корригировать. Затем следует установить факты ЧМТ, введения лекарств, наличия острого или хронического заболевания. Оценивают наличие и выраженность менингеальных знаков, а также основные характеристики неврологического статуса (вербальные реакции, открывание глаз, реакции зрачков и т. д.).

Клиническое течение комы может помочь предположить локализацию патологического процесса.

При окклюзии передней мозговой артерии или кровоизлиянии из аневризмы передней соединительной артерии в лобную долю сначала развивается кома, а через несколько дней — бодрствование с акинетическим мутизмом.

При двустороннем повреждении таламуса возникает ареактивность, ослабляются реакции зрачков, появляется анизокория, часто — парез взора вверх.

При двусторонних деструктивных поражениях гипоталамуса сознание угнетается постепенно, от спутанного до ареактивной комы.

Зрачковые реакции при коме

Фотореакции зрачков нужно проверять с помощью яркого света.

Поражение гипоталамусасопровождается ипсилатеральным миозом, а также птозом и ангидрозом (симптом Горнера).

Симметричный миоз наблюдается при двустороннем повреждении диэнцефальнойобласти, являющимся следствием массивных супратенториальных процессов. Фотореакции сохраняются.

Поражения среднегомозгапрерывают зрачковый рефлекс, реакция аккомодации может сохраняться. В результате наблюдаются зрачки средней величины (5-6 мм).

На зрачковые реакции могут влиять фармакологические и метаболические факторы.

Атропин и скополаминв больших дозах стойко расширяют зрачок и угнетают фотореакции. Для дифференцирования причины мидриаза можно закапать в глаз 1% раствор пилокарпина: если зрачок расширен из-за введения м-холиноблокатора, то в этом случае он не сузится.

Опиатыприводят к максимальному сужению зрачков (они становятся точечными, как при кровоизлиянии в мост).

Гипоксияилиишемиявызывают двусторонний фиксированный мидриаз; обычно — это свидетельство тяжелого необратимого повреждения мозга.

Миоз наблюдается при многих дисметаболических энцефалопатиях, причем фотореакции сохраняются вплоть до терминального состояния, что служит отличительным признаком этого состояния и позволяет его отдифференцировать от локальных повреждений мозга.

Движения глаз при коме

Асимметричные нарушения глазодвигательных функций при коме чаще всего означает структурные поражения мозга.

Важное значение имеют такие реакции, как окулоцефалическийрефлекс(ОЦР — глаза куклы, когда при повороте головы вертикально или горизонтально глаза отклоняются в противоположную сторону) иокуловестибулярныйрефлекс(ОВР — при введении ледяной воды в наружный слуховой проход у здоровых развивается нистагм, а при коме наблюдается поворот глаз в сторону раздражителя). Если ствол мозга сохранен, то ОЦР и ОВР положительны, если же эти рефлексы изменены, значит имеются очаговые поражения головного мозга.

При диффузном или двустороннем поражении полушарий без поражения глазодвигательных путей глазные яблоки находятся в среднем положении или слегка расходятся; ОЦР и ОВР положительные. При большинстве дисметаболических ком ОЦР и ОВР сначала живые, затем угнетаются (за исключением отравлений барбитуратами).

При повреждении среднего мозга глазные яблоки неподвижны, а взор направлен прямо.