2.5.2 Аномалии зубов

Аномалии зубов - заболевания отно­сительно редкие, встречающиеся как явления, сопутствующие синдромным заболеваниям

2.5.2.1 Аномалии количества и формы зубов. Сверхкомплектные зубы (гипер-дентия) встречаются как в молочных, так и в постоянных зубах, чаще у лиц муж­ского пола.

В молочном прикусе зубы расположе­ны нормально. Сверхкомлектный молоч­ный зуб прорезывается преимуществен­но на участке передних зубов верхней челюсти.

В постоянном прикусе сверхкомплект­ные зубы по величине обычно меньше нормальных и имеют неправильную фор­му Чаще всего они локализуются на учас­тке расположения центральных передних зубов и моляров верхней челюсти.

Сверхкомплектный зуб имеет шило­видную форму с конической коронкой и укороченным корнем Как правило, он находится между центральными передни­ми резцами верхней челюсти, но может также быть ретинированным и смещен­ным Вероятно, что причина этого явле­ния - наличие дополнительного зубного зачатка с аутосомно-доминантной наслед­ственностью

Если сверхкомплектный зуб располо­жен между центральным и боковым рез-Цом верхней челюсти, его называют ши­ловидным зубом

Дистомоляры образуются из удлинен­ной в дистальном направлении зубной пластинки третьих моляров (иногда чет­вертых и пятых моляров). Это мелкие, йодные по форме с молярами зубы

Если сверхкомплектные зубы располо­жены на щечной поверхности между нор­мальными молярами, они имеют название «паролю тяры».

Дополнительные клыки (преимуще­ственно верхней челюсти) или премоля-ры (преимущественно нижней челюсти) часто ретинированы и обнаруживаются только рентгенологически

У пациентов с врожденным несра­щением верхней челюсти и неба и dy-sostosis cleidocranialis гипердентия встречается чаще, чем у других пациен­тов Иногда при рождении ребенка или через некоторое время, могут проре­зываться центральные резцы нижней че­люсти (натальные, неонатальные зубы) Эти зубы не всегда являются сверх­комплектными, нередко это нормальные зубы, прорезавшиеся преждевременно. Зачастую в них нарушены процессы минерализации, зубы имеют значитель­ную подвижность (существует вероят­ность их выпадения с последующей ас­пирацией).

Врожденное отсутствие зубов опреде­ляется как адентия (отсутствие всех зу­бов), ошгодентия (частичная адентия) и гиподонтия (отсутствие единичных зу­бов). Эти аномалии часто сочетаются с унаследованной по аутосомно-доминант-ному типу эктодермальной дисплазией, синдромом Дауна, врожденным несраще­нием верхней челюсти и неба, отофаци-альным дизостозом и др.

Наличие зубов очень большой или очень малой величины именуется соот­ветственно макродентия или микроден­тия (боковые резцы верхней челюсти, третьи моляры).

Ризомегалией называют наличие кор­ней, длина которых превышает нормаль­ную (клыки верхней челюсти), ризомик-рией - образование корней меньшей дли­ны (центральные резцы верхней челюсти, третьи моляры, Премоляры).

65

Тауродентизм - редкая аномалия зуба, при которой пульповая камера моляров и премоляров достигает области корня. Корень при этом широкий, плотной структуры, без разветвлений. Строение твердых тканей такого зуба обычно нор­мальное.

Состояние, при котором встречаются чрезмерно широкие зубы с бороздкой или насечкой посредине (коронка зуба по раз­меру иногда вдвое больше нормальной), называют геминацией. Пульповая камера обычно одна, однако она может разветв­ляться в коронковом направлении. Обра­зование такого зуба вызвано нарушения­ми процесса развития, приводящими к слиянию зачатков зубов. В случае, если произошло разделение зубного зачатка, возникает дополнительный зуб-близнец (шизодентия).

Иногда происходит полное или час­тичное слияние двух смежных зачатков зубов на участке корня и коронки. Могут также соединяться и корни смежных зу­бов.

От вышеназванного случая трудно дифференцировать сращения зубов на участке расположения цемента.

Особой аномалией развития отдельно­го зуба является инвагинация, т. е. вдав­ливание поверхности зуба в период его развития.

2.5.2.2 Аномалии образования твер­дых тканей зуба. Генетически обуслов­ленные дисплазии подразделяют на:

- аномалии образования эмали;

- аномалии образования дентина;

- аномалии образования обеих твердых

тканей зуба.

Поскольку подробное описание отдель­ных заболеваний и их влияния на клини­ческую картину пораженного зуба не вхо­дит в цели и задачи настоящего учебни­ка, для подробного ознакомления с ними следует обратиться к учебному пособию по патологии тканей полости рта. Эти

аномалии состояния и/или структуры твердых тканей зубов могут распростра­няться на зубы всего прикуса. При этом нарушается образование твердых тканей или органической матрицы твердых тка­ней. Вследствие сочетания с многочис­ленными синдромными болезнями, эти аномалии имеют разную клиническую форму.

При нарушениях амелогенеза функция и/или развитие зубной эмали нарушены. Пульпа и дентин развиты нормально. Рас­пространенность данной аномалии со­ставляет 1:12000-14000.

Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипома-турация) или с недостаточной минерали­зацией эмали (гипоминерализация, гипо-кальцификация). Также встречаются ее частичные и апластичные формы.

При гипоплазии эмали незначительная толщина слоя эмали сочетается с ее нор­мальной твердостью. В случае гипомату-рации, амелобласты образуют эмалевую матрицу нормальной величины, однако процессы созревания эмали (например, обратное впитывание воды) нарушены. При этом, слой эмали имеет нормальную толщину, но незначительную твердость.

При гипоминерализации, в связи с на­рушением образования кристаллов, эмаль чрезвычайно мягкая. При аплазии эмали поверхность зуба покрыта тонким слоем цемента.

Иногда, вследствие воздействия меха­нических нагрузок, разрушение участков эмали происходит в период после проре­зывания зуба. При гипоплазии и аплазии эмали сквозь эмалевый слой просвечива­ет слой дентина желтовато-коричневого цвета. В апластических зубах, как прояв­ление реакции на нарушение функцио­нального единства дентин-пульпа, проис­ходит облитерация дентинных канальцев. Результатом этого, несмотря на отсут­ствие защитного эмалевого слоя, являет-

66

ся незначительное уменьшение чувстви­тельности пораженного зуба к экзоген­ным раздражителям.

Наследственные патологические изме­нения дентина подразделяют на неполно­ценный дентиногенез и дисплазию денти­на, которые проявляются в различных формах. Вначале на участке плащевого дентина образуется нормальный дентин, затем - атипичный дентин с уменьшен­ным количеством дентинных канальцев и увеличенным содержанием органичес­ких веществ, иногда с полной облитера­цией пульпы (диагностический признак). Зубная эмаль структурирована нормаль­

но, однако дентин, просвечивающий сквозь слой эмали, имеет серо-голубую или серо-коричневую окраску. Эмаль мо­жет частично откалываться.

Бескорневые зубы клинически диагно­стируют по признаку повышенной под­вижности. Коронки этих зубов имеют нормальную форму, полость зуба облите-рирована.

Бескоронковые зубы (дисплазия Кап-депона) образуются в результате интен­сивной и быстрой абразии зубов с нару­шенной структурой эм&ли и дентина. Зубы приобретают опале сцируюший во­дянисто-серый оттенок.

67