Регуляція дихання

У процесі нервової і гуморальної регуляції дихання забезпечується узгоджена діяльність дихальних м’язів і ритмічна зміна актів вдиху і видиху.

Нервова регуляція дихання здійснюється різними відділами головного мозку, імпульси від яких передаються в спинний мозок, де розташовані нейрони, що регулюють дихальну мускулатуру. У IIIV шийних сегментах спинного мозку розташовуються клітини, що регулюють діяльність діафрагми, а в передніх рогах грудних (торакальних) сегментів – клітини, що регулюють міжреберну мускулатуру.

Дихальний центр. Під дихальним центром розуміють сукупність нейронів, розташованих у різних відділах центральної нервової системи, що забезпечують координовану діяльність м’язів і пристосування дихання до мінливих умов зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Н. Д. Миславский (1881) показав, що дихальний центр розташовується в ядрах ретикулярної формації на дні IV шлуночка і захоплює кілька міліметрів в обидва боки. Дихальний центр являє собою парне утворення, що складається з центра вдиху (інспіраторного) і центра виходу (експіраторного). Кожен центр регулює дихання однойменної сторони: при руйнуванні дихального центра з однієї сторони настає припинення дихальних рухів з цієї ж сторони. Миславский висловив думку про те, що дихальний центр є збирачем рефлекторних впливів від усіх чутливих нервів, які впливають на ритм дихання і координацію дихальних рухів.

Значно пізніше кількома дослідниками було показано, що в регуляції акта дихання беруть участь і інші відділи центральної нервової системи.

Нейрони верхнього відділу моста, що регулюють акт дихання, були названі пневмотаксичним центром.

В даний час показано наявність експіраторних та інспіраторних нейронів у довгастому мозку і ретикулярній формації стовбура. Вони розташовані між задньою границею ядер лицьових нервів і місцем відходження корінців від перших сегментів спинного мозку (протягом 10-12 мм). Нейрони експіраторного та інспіраторного центрів розташовуються дифузно. У центрі вдиху зустрічаються нейрони, що регулюють видих, а в центрі видиху – регулюючі вдих.

У структурах моста розрізняють теж два дихальних центри. Один з них – пневмотаксический – сприяє зміні вдиху на видих (гальмує вдих). Другий центр здійснює тонічний вплив на дихальний центр довгастого мозку.

Рис. 93 Локалізація дихальних центрів у нижній частині стовбура мозку (вид позаду): ПН – пневмотаксичний центр; ІНСП – інс-піраторний; ЕКСП – експіраторний. Центри є двосторонніми, але для спрощення схеми на кожній із сторін зображений тільки один. Перереэка по лінії 1 не відбивається на диханні, по лінії 2 відокремлюється пневмотаксичний центр, нижче лінії 3 настає зупинка дихання.

Експіраторний і інспіратор ный центри знаходяться в реципрокных отношениях. Під впливом спонтанної активності нейронів інспіраторного центра виникає акт вдиху, під час якого при розтяганні легень збуджуються механорецептори. Імпульси від механорецепторів по аферентних волокнах блукаючого нерва надходять у дихальний центр і викликають порушення експіраторного і гальмування інспіраторного центра. Це забезпечує зміну вдиху на видих.

Рис. 94. Схема нервових зв’язків дихального центра; 1 – інспіраторний центр; 2 – пневмотаксичний центр; 3 – експіраторний центр; 4 – механорецептори легені.

У зміні вдиху на видих істотне значення має пневмотаксический центр, що свої впливи здійснює через нейрони експіраторного центра. У момент порушення інспіраторного центра довгастого мозку одночасно виникає порушення в інспіраторному відділі пневмотаксичного центра. Від останнього по відростках його нейронів імпульси приходять до експіраторного центра довгастого мозку, викликаючи його порушення і по індукції гальмування інспіраторного центра, що приводить до зміни вдиху на видих.

Таким чином, регуляція дихання здійснюється завдяки узгодженій діяльності усіх відділів центральної нервової системи, об’єднаних поняттям дихального центра. На ступінь активності і взаємодії відділів дихального центра впливають різні гуморальні і рефлекторні фактори.

Автоматія дихального центра. Здатність дихального центра до автоматії уперше виявлена І. М. Сєченовим (1882 р.) у дослідах на жабах в умовах повної деаферентації тварин. У цих експериментах, незважаючи на те що аферентні імпульси не надходили в центральну нервову систему, реєструвалися коливання потенціалів у дихальному центрі довгастого мозку.

Рис. 95. Схема досліду Фредеріка з перехресним кровообігом.

Про автоматію дихального центру говорить дослід Гейманса з ізольованою головою собаки. Її мозок був перерізаний на рівні середини моста і позбавлений різних афферентных впливів (були перерізані язикоглотковий, язичний і трійчастий нерви). У цих умовах до дихального центра не надходили імпульси не тільки від легень і дихальних м’язів (унаслідок попереднього відділення голови), але і від верхніх дихальних шляхів (унаслідок перерізання вище названих нервів). Але у тварини зберігалися ритмічні рухи гортані. Цей факт можна пояснити тільки наявністю ритмічної активності нейронів дихального центра.

Автоматия дихального центра підтримується і змінюється під впливом імпульсів від дихальних м’язів, судинних рефлексогенних зон, різних інтеро- і екстерорецепторів, а також під впливом багатьох гуморальних факторів (рН крові, вмісту CO₂ і кисню в крові та ін.).

При перфузії IV шлуночка зрушення рН перфузійного розчину в кислу сторону приводить до збільшення легеневої вентиляції, а зрушення рН у лужну сторону – до її зменшення.

Наступними дослідженнями ряду авторів було показано, що в регуляції дихання важливо не тільки зміна рН крові, але і вміст вуглекислоти, як специфічно діючого фактора.

Вплив СО₂ на стан дихального центра. Вплив СО₂ на активність дихального центра особливо яскраво демонструється в досліді Фредеріка з перехресним кровообігом. У двох собак перерізають сонні артерії і яремні вени і з’єднують перехресно: периферичний кінець сонної артерії з’єднують з центральним кінцем цієї ж судини другого собаки. Так само перехресно з’єднуються і яремні вени: центральний кінець яремної вени першого собаки з’єднується з периферичним кінцем яремної вени другого собаки. У результаті цього кров від тулуба першого собаки надходить до голови другого собаки, а кров від тулуба другого собаки надходить до голови першого собаки. Всі інші судини перев’язують.

Після такої операції в першого собаки робили затиснення трахеї (удушення). Це приводило до того, що через якийсь час спостерігалося збільшення глибини і частоти дихання в другого собаки (диспное), тоді як у першого собаки наставала зупинка дихання (апное). Пояснюється це тим, що в першого собаки в результаті затиснення трахеї не здійснювався обмін газів і в крові збільшувався вміст СО₂ (наставала гіперкапнія) і зменшувався вміст кисню. Ця кров надходила до голови другого собаки і впливала на клітини дихального центру, наслідком чого було диспное. Але в процесі посиленої вентиляції легень у крові другого собаки зменшувався вміст СО₂ (гіпокапнія) і збільшувався вміст О₂. Кров із зменшеним вмістом СО₂ надходила до клітин дихального центра першого собаки, і подразнення останнього зменшувалося, що приводило до апное.

Таким чином, збільшення вмісту CO₂ у крові приводить до збільшення глибини і частоти дихання, а зменшення змісту СО₂ і збільшення О₂ – до його зменшення аж до зупинки дихання. У тих спостереженнях, коли першому собаці давали дихати різними газовими сумішами, найбільша зміна дихання спостерігалося при збільшенні вмісту СО₂ у крові.

Вплив на дихання вмісту вуглекислого газу у вдихуваному повітрі було показано Холденом у дослідах на людині. Людину поміщали в невелику герметично зачинену камеру, поступово в нього виникало диспное внаслідок збільшення вмісту СО₂, у вдихуваному повітрі. У цих же дослідах було показано, що зменшення вмісту кисню у вдихуваному повітрі не впливає на дихання: коли з камери поглиначем витягали вуглекислий газ, диспное не наставало. Зі збільшенням вмісту СО₂ у вдихуваному повітрі зростає легенева вентиляція.