Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
NEVROLOGIYa_EKZAMEN.docx
Скачиваний:
21
Добавлен:
08.02.2024
Размер:
1.32 Mб
Скачать
  1. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА (НПНКМ) — это состояние, возникающее на фоне факторов риска сосудистой патологии головного мозга и выражающееся в постоянных или часто повторяющихся, длительно существующих жалобах

общемозгового характера.

Основными жалобами являются:

1. Головная боль.

2. Головокружение.

3. Шум в голове.

4. Ухудшение памяти (непрофессиональной).

5. Снижение работоспособности.

Для диагностики НПНКМ важна периодика (не реже 1 раза в неделю) и длительность (не

менее 3 месяцев) жалоб.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ДЭ) — это синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга и (или) повторных острых нарушений мозгового кровообращения и проявляющийся клинически неврологическими, нейропсихологическими и (или) психическими нарушениями.

Этиология

- атеросклероз, гипертоническая болезнь

- сахарный диабет,

- вегетативно-сосудистая дистония

- васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др.)

- сифилис, туберкулез

- болезни крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).

Выделяют 4 формы ДЭ:

- атеросклеротическая

- гипертоническая

- венозная

- смешанная

Клиника

Выделяют 3 стадии ДЭ:

I стадия (начальных проявлений)

Преобладают головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна.

При осмотре обнаруживаются:

- легкие псевдобульбарные проявления

- оживление сухожильных рефлексов

- анизорефлексия

- снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы

При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства астенического типа, которые не ограничивают социальную адаптацию больного.

II стадия (субкомпенсации)

Характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного:

- клинически явные когнитивные нарушения (снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия)

- выраженные вестибуломозжечковые расстройства, псевдобульбарный синдром, постуральная неустойчивость и нарушения ходьбы

- апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность

- легкие тазовые расстройства (вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время) На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать

себя. Данная стадия соответствует II–III группе инвалидности.

III стадия (декомпенсации)

Характерны те же синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние возрастает.

- когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью) - развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства

- тяжелый паркинсонизм

- недержание мочи

Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует I–II группе инвалидности.

ДЕМЕНЦИЯ — это синдром, характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и (или) профессиональной деятельности. Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально-аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным.

Диагностика

  1. Исследование глазного дна: атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва.

  2. Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи.

  3. Реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином,

гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы

и др.)

  1. Ультразвуковая допплерография (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.)

  2. МРТ головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра-

и интракраниальных)

  1. Каротидная, вертебральная или панангиография , рентгенологическое

исследование аорты и крупных сосудов

  1. биохимическое исследование липидного обмена,

  2. ЭЭГ, ЭКГ

Лечение

При появлении первичных признаков необходимо проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни:

- вазоактивные препараты (кавинтон, винпоцетин)

- противосклеротические средства, учащающие реологию крови

- антиагреганты (ацетилсал ициловая кислота, курантил)

- ноотропные и нейропротекторные препараты (актовегин , кортексин)

- антигипоксанты

- транквилизаторы

- витамины группы В (В6,12), Е и др.

Базисные антидементные препараты:

— холинергические средства (ингибиторы холинэстеразы — реминил, арисепт, экселон);

– глутаматергические средства (блокатор NMDA-рецепторов — мемантин).

Для усиления когнитивных функций также используют препарат, усиливающий дофаминергическую и норадренергическую передачу: проноран (пирибедил).

Профилактика

  1. Воздействие на сосудистые факторы риска: коррекция артериальной гипертензии, гиперлипедемии, сахарного диабета, отказ от курения (смотреть профилактику инсультов)

  2. следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин)

  1. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Социальная значимость проблемы, факторы риска. Вопросы первичной и вторичной профилактики.

Я хз что это за жесть, это все было в предыдущих вопросах, сколько можно это повторять уже я не знаю. Все факторы риска инсультов и ДЭ были описаны, их профилактика тоже.

Социальная значимость описана в эпидемиологии и прогнозах заболеваний.

  1. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.

Я скинула отдельно нормальную таблицу, в доке она мелкая получается.

  1. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.

Господи, сколько можно. Это все было в предыдущих вопросах.

  1. Спондилогенные поражения нервной системы (дорсопатии). Определение. Этиология и патогенез дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника.

Дорсопатии – болевые и очаговые неврологические синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. Характеризуются хроническим течением и периодическими обострениями заболевания, при которых ведущими являются различные болевые синдромы.

В большинстве своем дорсопатии развиваются на фоне остеохондроза позвоночника.

Остеохондроз – это заболевание с генетической предрасположенностью, представляет собой дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска с развитием вторичных изменений в телах позвонков, а также в суставном и связочном аппаратах.

Основными факторами, приводящими к дегенерации позвоночных дисков являются:

1) Наследственная предрасположенность (генетические особенности соединительной и хрящевой ткани, снижение её эластичности и прочности).

2) Обменные нарушения в структурах позвоночно-дискового сегмента (связаны с экзогенной недостаточностью макро и микроэлементов)

3) Внешние физические факторы, дестабилизирующие структуру позвоночно-дискового сегмента (гиподинамия, избыточные статические и недостаточные динамические нагрузки). 

В современном обществе отмечается тенденция к увеличению частоты данной патологии, что связано с увеличивающимся числом факторов риска:

- нутритивный дефицит (недостаток микроэлементов и витаминов)

- нарушение двигательной активности (гиподинамия)

-увеличение частоты встречаемости  в популяции различных вариантов дисплазий соединительной ткани, приводящих к более раннему развитию патологии опорно-двигательного аппарата (ювенильный остеохондроз, остеохондропатии, ювенильный хронический артрит) 

- профессиональные вредности и факторы внешней среды (вибрация, травмы позвоночника)

- аномалии развития позвоночника

Формы дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника:

1) Спондилёз – обызвествление передней и задней продольных связок позвоночника, образование остеофитов.

2) Деформирующий спондилоартроз – обызвествление ткани суставных отростков позвонков. В патологический процесс вовлекаются нервные стволы спинномозговых нервов.

3) Остеохондроз межпозвонкового диска – дегенеративно-дистрофическое изменение, приводящее к разрыхлению фиброзного кольца, пролабированию и ущемлению его фрагментов (пролапс или протрузия диска).

В основе патогенеза лежит усыхание пульпозного ядра, повышенная нагрузка на фиброзное кольцо, образование в нём трещин и выход фрагментов пульпозного ядра за границы межпозвонкового диска. В результате запускается аутоиммунный процесс – асептическое продуктивное воспаление.

Источниками боли и патологической ирритации:

  • наружные отделы фиброзного кольца, иннервированные нервом Люшка, при нестабильности позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), образовании трещин;

  • продольные связки позвоночника, суставные сумки межпозвонковых суставов при нестабильности ПДС;

  • менискоиды межпозвонковых суставов;

  • патологически напряженные мышцы, локальные мышечные уплотнения и очаги нейроостеофиброза;

  • компрессия корешков спинного мозга.

Патогенез компрессии корешка в области межпозвонкового отверстия:

- сужение остеофитами при спондилоартрозе, гипертрофии желтой связки; боковой грыжей диска

- нарушение крово- и лимфообращения с венозным застоем, отеком

Патогенез поражения вертебральной артерии:

- сдавление экзастозами и суставным отростком при разгибательном подвывихе позвонка

- ангиоспазм или стеноз артерии вследствие раздражения ее симпатического сплетения

(не ну ребят я хз что это за пиздец так написано в методичке кафедры)

Соседние файлы в предмете Неврология