6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.

Лечение

При остром развитии необходима госпитализация для обследования с целью выяснения патогенетической природы.

Основные задачи:

• строгий постельный режим в первые сутки

• стабилизировать АД (до «рабочих цифр»): диуретики (гидрохлоротиазид; хлорталидон); ингибиторы АПФ (каптоприл; эналаприл); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин; верапамил); б-адреноблокаторы; а-адреноблокаторы (празозин)

• улучшить мозговой кровоток: никотиновая кислота, кавинтон, винпоцетин

• снизить повышенную свертываемость крови: антиагреганты (аспирин, тромбо-АСС, курантил), при риске кардиогенной эмболии антикоагулянть (гепарин, фраксипарин)

• уменьшить проницаемость сосудистых стенок;

• предотвратить отек головного мозга, снизить внутричерепное давление;

• улучшить метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, луцетам), кортексин

• устранить вегетативно-сосудистые расстройства;

• если при допплерографии обнаруживается стеноз сонной артерии, превышающий 70% просвета, целесообразно провести эндоартерэктомию или резекцию поражениого участка с последуюшим протезированием, либо наложение шунта между наружной и внутренней сонными артериями

• при интенсивной головной боли назначают спазмовералгин, седалгин, при наличии головокружения назначают бетасерк

• статины

Профилактика

- коррекция факторов риска (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет,

и др.)

- диета (ограничение углеводов, жиров, поваренной соли до 1-2 г/сут.; увеличение содержания в рационе ионов калия и кальция)

- ограничение приема алкоголя, табакокурения

- физическая активность (ходьба, легкий бег, плавание) без подъемов больших тяжестей

- релаксация, массаж, гипербарическая оксигенация, фитотерапия (черноплодная

рябина, настойки пустырника, боярышника, бессмертник)

Прогноз

Благоприятный прогноз гарантируется лишь в случае своевременного обнаружения симптомов, адекватного лечения и соблюдении мер профилактики. Примерно треть всех пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, сталкиваются с инсультом.

7. Ишемический церебральный инсульт. Определение. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, основные клинические проявления, методы диагностики, принципы терапии. Формулировка диагноза по МКБ.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющаяся очаговыми и общемозговыми симптомами.

Общемозговые:

1. Головная боль.

2. Головокружение.

3. Тошнота, рвота.

4. Нарушение сознания.

5. Эпилептические припадки.

6. Психомоторное возбуждение.

Очаговые:

1. Центральные параличи, парезы (моно- или геми-).

2. Нарушения чувствительности по церебральному типу.

3. Нарушения функции черепных нервов.

4. Афазия и другие нарушения высших корковых функций.

5. Экстрапирамидные нарушения.

6. Атаксия (нарушения координации).

Классификация:

а) эмболический;

б) тромботический;

в) гемодинамический;

г) гемореологический;

д) лакунарный.

Этиология

Факторы риска:

1. Пожилой и старческий возраст

2. Артериальная гипертензия

3. Атеросклероз церебральных артерий

4. Гиперхолестеринемия

5. Курение

6. Заболевания сердца

7. Сахарный диабет

8. Наличие заболевания у ближайших родственников

Наиболее частые причины:

1. Атеросклероз церебральных сосудов

2. Артериальная гипертензия

3. Заболевания сердца (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, поражение клапанного аппарата, миокардиопатии).

Более редкие:

4. Системные васкулиты

5. Аномалии артерий

6. Иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром)

7. Заболевания крови (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз)

8. Гипергомоцистеинемия

9. Заболевания эндокринной системы

Патогенез

Связан со снижение потребного кровотока к мозгу в результате нарушения проходимости магистрального сосуда.

Выделяют четыре группы основных патогенетических факторов:

• морфологические изменения сосудов, кроваснабжающих головной мозг (окклюзия, аномалии крупных сосудов мозга);

• расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточности;

• изменения физико-химических свойств крови, ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости;

• индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга

При снижении мозгового кровотока до 70-80% от потребности возникает торможение белкового синтеза (обусловлено рассредоточением рибосом). При снижении локального кровотока на 50% активируется анаэробный гликолиз, увеличивается концентрация лактата,

развивается лактат-ацидоз и тканевой цитотоксический отек. При снижении кровотока более чем на 50% снижается синтеза аденозинтрифосфата, формируется энергетическая недостаточность и дисфункция каналов активного ионного транспорта, дестабилизация клеточных мембран и выброс возбуждающих нейротрансмиттеров.

Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормы , нейроны начинают теряют ионные градиенты и развивается деполяризация мембран , которая считается критерием необратимого поражения клеток.

Уменьшение объема мозгового кровотока приводит к ограничению поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы (метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории и в меньшей - в демаркационной зоне).

Область мозга со снижением кровотока менее 20% становится необратимо поврежденной

очень быстро (в течение 6-8 мин с момента развития острого нарушения кровотока) – это ядерная зона ишемии.

В течение нескольких часов центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью – зоной ишемической «полутени» (пенумбры). В этой области метаболизм сохранен и имеются только функциональные, но не структурные изменения. За счет зоны пенумбры постепенно увеличиваются размеры инфаркта. Зона ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротекторов («терапевтическое окно» - первые 2–6 часов от начала инфаркта).

Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу (увеличивающийся

в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение

24-48 ч) и завершившийся инсульт (сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся

устойчивым неврологическим дефицитом).

Этапы ишемического каскада:

– снижение мозгового кровотока, концентрации кислорода и глюкозы;

– анаэробный путь расщепления глюкозы;

– формирование лактат-ацидоза и гипоксии;

– выход К+ во внеклеточное пространство и перемещение Nа+ и Са2+ в клетку;

– выброс возбуждающих нейромедиаторов (глутамата и аспартата), раскрытие кальциевых каналов и снижение защитных тормозных ГАМК-ергических механизмов;

– активация ферментов, перегрузка митохондрий, разобщение процессов окислительного фосфорилирования, увеличение процессов катаболизма;

– повышение синтеза NO, образование свободных радикалов — развитие оксидантного стресса;

– экспрессия генов раннего реагирования;

– отдаленные последствия ишемии (воспаление, повреждение гематоэнцефалического барьера);

– апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки).

ОТЕК головного мозга:

- цитотоксический отек – возникает через несколько минут после ишемии вследствие повреждения клеточной мембраны и накопления воды в клетке (достигает максимума через 1 час)

- вазогенный отек – возникает из-за повреждения ГЭБ и попадания плазмы крови во внеклеточное пространство (достигает максимума через 6 часов).

Клиника

Выделяют малый инсульт (полное восстановление в течение 1 недели) и завершившийся инсульт

(неврологический дефицит сохраняется более 1 недели).

Клинические проявления зависят от вида инсульта (следующие вопросы) и бассейна пораженной артерии (вопросы 1 и 2).

Диагностика

1. Клинический анализ крови

2. Клинический анализ мочи

3. Биохимический анализ крови (глюкоза, коагулограмма: протромбин, МНО, липиды, почечные и печеночные пробы): выявление причины и факторов риска возникновения инсульта

4. ЭКГ

5. Осмотр глазного дна, периметрия

6. Анализ спинномозговой жидкости

7. ТКДГ, дуплексное и триплексное сканирование

8. КТ, МРТ: установление размера очага, его локализации

9. Ангиография: выявление окклюзий, стенозов, аномалий сосудов, вариантов развития

Лечение: недифференцированное (базисное)

1. Лечение нарушений дыхания:

а) санация верхних дыхательных путей, дыхание через воздуховод;

б) ИВЛ;

в) борьба с отеком легких.

2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы:

а) стабилизация АД

Повышенное АД 170/100 сразу после инсульта поддерживает кровоснабжение мозга. Снижать АД необходимо первоначально не более чем на 15%. У больных с артериальной гипертензией рекомендовано АД 180/100 мм рт. ст., у больных без АГ — 160/90.

Предпочтительнее использовать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл) или бета-блокаторы (лабеталол, пропранолол). При некупирующемся повышении АД прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин).

Если АД ниже 100–110/60–70 мм рт. ст., то необходимо введение кристаллоидных или

коллоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон) и вазопрессорами (допамин). АД необходимо поддерживать на уровне 140–160/85–90 мм рт. ст.;

б) поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)

3. Предупреждение и лечение отека головного мозга:

а) осмотические диуретики (маннит, глицерин);

б) салуретики (лазикс);

в) кортикостероиды (дексаметазон)

4. Поддержание водно-электролитного баланса (поддержание нормоволемии).

Необходимы точный учет количества введенной и выделенной жидкости, оценка тургора,

влажности языка, контроль гематокрита, электролитов крови.

Коррекция осуществляется введением изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-электролитных растворов.

5. Купирование болевого синдрома (ненаркотические анальгетики).

6. Купирование вегетативных нарушений: борьба с гипертермией (литические смеси, физическое охлаждение).

7. Улучшение мозгового кровотока:

а) улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции (реополиглюкин, реоглюман);

б) вазоактивные препараты (винпоцетин, сермион, инстенон).

8. Нейропротективная терапия:

а) антагонисты глутамата (глицин, кортексин, магнезия, рилузол);

б) антагонисты кальция (нимодипин);

в) антиоксиданты и их предшественники (мексидол, эмоксипин, α-токоферол, милдронат);

г) ингибиторы ферментов (депренил, нитро-L-аргинин);

д) нейротрофические и нейромодуляторные препараты (церебролизин, семакс);

е) производные ГАМК — ноотропил (пирацетам);

ж) препараты, влияющие на тканевое дыхание (актовегин, рибоксин, цитохром-С).

9. Питание больного с 1–2-х суток через рот при отсутствии дисфагии или зондовое. При нарушении моторики ЖКТ — парентерально. Во избежании натуживания назначают слабительные, при атонии кишечника — прозерин, калимин.

10. Предупреждение пролежней, контрактур; уход за полостью рта и глазами.

11. Профилактика мочевой инфекции и внутрибольничной легочной инфекции.

12. В отсутствии противопоказаний важна ранняя мобилизация больного, ранние реабилитационные мероприятия.

Формулировка по МКБ – вопрос 4.

8. Ишемический атеротромботический церебральный инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.

Этиология

Факторы риска:

1. Пожилой и старческий возраст

2. Артериальная гипертензия

4. Гиперхолестеринемия, дислипидемия

5. Курение, злоупотребление алкоголем

6. Сахарный диабет

7. Наследственность (ИБС у ближайших родственников)

8. Избыточный вес, гиподинамия

9. Хронические стрессы

Патогенез

Связан со снижение потребного кровотока к мозгу в результате нарушения проходимости магистрального сосуда из-за образования атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности.

Развитию тромбоза артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка: расположена эксцентрично, имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление тока крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая

нагрузка.

Далее запускается процесс тромбообразования.

Патогенез тромбообразования:

1. Повреждение внутренней оболочки сосуда.

2. Замедление и турбулентность кровотока.

3. Гиперкоагуляция.

В результате обнажения субэндотелиальной ткани в кровь выделяется тканевой тромбопластин, стимуляторы тромбоцитов и происходит активация тромбоцитов с их адгезией к коллагену. Тромбопластин и активация фактора 12 при контакте крови с субэндотелием запускают плазменные механизмы тромбообразования. Протромбин превращается в тромбин, который переводит фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин, способствующий формированию организованного эритроцитарного тромба.

Клиника

Начало прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики в в иде серии острых эпизодов в течение нескольких часов до суток . Бывают периоды улучшения

и ухудшения состояния. Часто дебютирует во время сна.

Диагностика

1. Биохимический анализ крови: дислипидемия, гиперхолестеринемия

2. ТКДГ, дуплексное сканирование, ангиография: наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне очагового поражения головного мозга. Размер очага может варьировать от малого до обширного.

3. Возможны ТИА в анамнезе

Лечение

1. Антикоагулянты:

– прямого действия (гепарин, фраксипарин);

– непрямого действия (варфарин, фенилин).

2. Антиагрегантная терапия:

а) снижение адгезивности тромбоцитов (трентал, никотиновая кислота);

б) ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов (дипиридамол);

в) уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов (аспирин, тиклопидин, плавикс).

3. Тромболизис (альтеплаза):

– от момента первых симптомов прошло 3–6 часов;

– геморрагический инсульт исключен с помощью КТ;

– АД не выше 185/110 мм рт. ст.;

– отсутствуют противопоказания: коагулопатия, «свежая» язва желудка, недавнее оперативное вмешательство, неизвестно точное время появления симптомов.

4. Нейроцитопротекция:

- антигипоксанты (актовегин)

- антиоксиданты (препараты янтарной кислоты)

- блокаторы медленных каналов Са2+ (нимодипин)

5. Гипербарическая оксигенация

6. Хирургическое лечение показано больным с окклюзирующим атеросклеротическим процессом в экстракраниальных артериях или при их деформации.

Реабилитация

Важное значение имеет раннее начало лечения и постоянная эмоциональная поддержка больного; необходимо, чтобы больной не замыкался в себе. Помощь в этом приносит применение антидепрессантов (ципралекс, феварин и др.) и транквилизаторов.

Пассивные движения в парализованных конечностях и дыхательные упражнения следует начинать по возможности раньше (уже с первых суток с момента инсульта).

В процессе лечебной физкультуры особый акцент необходимо делать на использовании пораженных конечностей и восстановлении способности самостоятельно есть, одеваться , пользоваться туалетом и т. п . Часто возникает потребность в специальных приспособлениях (ходунки , поручни, коляска).

Профилактика

Первичная:

1. Отказ от алкоголя и курения

2. Ежедневная физическая активность в умеренном темпе

3. Соблюдение диеты: необходимо уменьшить количество твердых животных жиров, холестерина (сало, сливочное масло, жирное мясо, жареные продукты), простых сахаров (максимально ограничить кондитерские изделия, пирожные, торты и т.п.), снизить потребление натрия (поваренной соли) до 5 г/сут. , увеличить потребление злаков, свежих овощей и фруктов, уменьшить общую калорийность рациона, особенно при избыточной массе тела

4. Лечение артериальной гипертензии: бэта-блокаторы, анагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, анагонисты рецепторов ангиотензина II. Регулярный прием препаратов.

5. Контроль уровня холестерина, гиполипидемическая терапия (статины)

6. Контроль уровня сахара крови, лечение сахарного диабета

Вторичная:

1. Антитромботическая терапия: антикоагулянты (гепарин и его низкомолекулярные формы, ривароксабан), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел)

2. Больным со стенозом больше 50%, перенесших ипсилатеральные ТИА или инсульты с хорошим восстановлением показано раннее оперативное лечение — каротидная эндартерэктомия или стентирование.

3. Ноотропы, нейропротективные и противосклеротическимие средства, витамины.

4. Массаж, ЛФК, психотерапия.

Прогноз

Около 20% больных с ишемическим инсультом погибают в стационаре. Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, локализации и размера очага. Полное восстановление функций мозга происходит редко. Чем раньше начинают лечение, тем

лучше прогноз. Наиболее активно функции восстанавливаются в первые 6 мес., после этого срока дальнейшее восстановление мало заметно. Прогноз неблагоприятный при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых расстройств.

При нарушении речи, выраженных двигательных расстройствах и функции сфинктеров

тазовых органов пациенты нуждаются в посторонней помощи, и им устанавливается

I группа инвалидности. Если больной из-за выраженного пареза или нарушения речи не может выполнять никакой работы, но не нуждается в постоянном постороннем уходе, устанавливается II группа инвалидности. При нерезко выраженном парезе и незначительном ограничении движений паретичными конечностями устанавливается III группа инвалидности, либо больные признаются трудоспособными при условии рационального трудоустройства.

9. Ишемический кардиоэмболический церебральный инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.

Этиология

Факторы риска:

1. Заболевания сердца (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда до 0,5 лет, аневризма левого желудочка, поражение клапанного аппарата, миокардиопатии

2. Пожилой и старческий возраст

3. Артериальная гипертензия

4. Атеросклероз

5. Гиперхолестеринемия

6. Курение

7. Сахарный диабет

8. Наличие заболевания у ближайших родственников

Условиями для тромбообразования могут быть:

- замедление кровотока (сердечная недостаточность, венозный застой при варикозном расширении вен, падение артериального давления при шоке)

- повышенная свертываемость крови

- сужение сосудистого русла

Источники эмболии:

1. Поражение клапанного аппарата сердца.

2. Нарушение нормального тока крови в полостях сердца при пороках.

3. Инфаркт миокарда.

4. Нарушение сердечного ритма.

5. Изъязвившаяся атероматозная бляшка.

6. Фрагмент пристеночного тромба.

Особенностью является то, что, наряду с нарушением проходимости артериального русла, возникает ангиоспазм как реакция на механическое раздражение.

Патогенез

Связан с закупоркой магистрального сосуда эмболом и нарушении проходимости сосуда.

Клиника

Резкое начало, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Симптомы сразу достигают максимальной выраженности. Обычно в первые минуты возникают клонические судороги одной конечности (чаще руки), которая вскоре после такой судороги парализуется.

Диагностика

1. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

2. Наличие кардиальной патологии — источника эмболии.

3. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании.

4. В анамнезе — возможны тромбоэмболии других органов

5. Локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ).

6. ЭхоКГ, ЭКГ

Лечение и реабилитация

Такое же как при атеротромботическом инсульте.

Профилактика

Такая же как при атеротромботическом инсульте.

+ больным с мерцательной аритмией и пороками сердца показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин)

Прогноз: тот же.

10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по МКБ.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в вещество головного мозга, в подоболочечное пространство или желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми симптомами.

а) паренхиматозный (полушарный, мозжечковый, стволовой);

б) субарахноидальный;

в) внутрижелудочковый;

г) смешанный

Внутримозговой геморрагический инсульт

Этиология и патогенез

1. Артериальная гипертензия

2. Сочетание АГ с атеросклерозом

3. Врожденные или приобретенные аневризмы сосудов головного мозга, артериовенозные мальформации

4. Геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией

Патогенез кровоизлияний:

1. Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений.

2. Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости.

Разрыв может быть результатом длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбозом.

Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань.

Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое гематомой и отеком, может привести к транстенториальному вклинению, вызывающему сдавление ствола. Гематомы в мозжечке мoгyт вызвать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии или сдавление ствола мозга.

Клиника

- острое или острейшее начало в период дневной физической активности, часто на фоне эмоционального стресса

- общемозговые симптомы часто преобладают над очаговыми

- симптоматика начинается с головной боли, на фоне которой постепенно нарастают неврологические

Расстройства

- часто наблюдается потеря сознания, тошнота, рвота, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги. При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы.

- характерно наличие менингеального симптомокомплекса

- красное одутловатое лицо (внутричерепные сосуды спазмированы или сдавлены гематомой, поэтому больше крови попадает в систему наружной сонной артерии, затруднен венозный отток от мягких тканей лица в череп из-за высокого внутричерепного давления

- напряженный замедленный пульс и высокое АД (выше 180-200 мм рт.ст.)

Диагностика

- в СМЖ примесь крови

- КТ (зона гематомы распознается как область повышенной плотности), МРТ

- исследование сосудистой системы головного мозга (церебральная ангиография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование): визуализация возможной аневризмы, стенозирования, патологической извитости или аномального

строения сосудов мозга

- офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, эхоэнцефалоскопия

11. Внутримозговой геморрагический церебральный инсульт. Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.

Дифференциальный диагноз: смотреть вопрос 16.

Лечение

1. Снижение высокого АД (см. вопрос 7)

2. При передозировке непрямых антикоагулянтов вводят викасол, передозировке гепарина — протамина сульфат, тромболитика — свежезамороженную плазму, тромбоцитопении — переливание тромбоцитарной массы.

3. Хирургическое лечение — при гематомах мозжечка, сдавливающих ствол, при обширных поверхностных лобарных гематомах, вызывающих сдавление тканей и угнетение сознания.

Профилактика: см. вопрос 8

Прогноз

Геморрагический инсульт – заболевание, при котором наблюдается высокая смертность (60-70%). Из выживших, около 80% пациентов становятся инвалидами той или иной группы. Даже если вам вовремя и в полном объеме было проведено лечение, период реабилитации может занять до одного-двух лет, при этом только каждый пятый полностью восстанавливает основные функции организма.

12. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, обследование, лечение, профилактика. Формулировка диагноза по МКБ.

Субарахноидальное кровоизлияние – это внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Этиология и патогенез

- разрыв аневризмы поверхностных сосудов головного мозга (имеет мешотчатый

вид, шейку, тело и дно)

- артериовенозная мальформация, геморрагический диатез

На 3-4-е сутки вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга развивается диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим

нарушениям когнитивных функций (заторможенности, деменции). Отмечаются

вторичное повышение внутричерепного давления и усиление головной боли.

Клиника

Выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

1. В догеморрагическом периоде у половины больных заболевание не проявляется. У других больных может отмечаться локальная головная боль в области лба, глазниц (по типу мигрени), менингеальные симптомамы (от нескольких часов до 1 -2 сут.).

2. Геморрагический период длится 3-5 нед. после разрыва. Разрыв обычно сопровождается острой интенсивной головной болью с ощущением жара («как кипяток разлился под черепом»), кратковременной утратой сознания или оглушением, тошнотой, рвотой, головокружением (излившаяся в цереброспинальную жидкость кровь раздражает мозговые оболочки и повышает внутричерепное давление)

3. Постгеморрагический период включает в себя остаточные неврологические проявления. В этот период велика опасность появления повторных геморрагий.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ отличается от паренхиматозного отсутствием очаговых симптомов в первые дни заболевания. Через 1–2 недели они иногда могут появиться из-за спазма церебральных артерий (картина ишемического инсульта).

Диагностика

1. люмбальная пункция: выявляется кровянистая (цвет от розово-красного до клюквенного морса) цереброспинальная жидкость, вытекающая под повышенным давлением. Спустя 6 ч и более ликвор приобретает ксантохромный оттенок из-за гемолиза эритроцитов.

2. церебральная ангиография

3. КТ, МРТ: выявление аневризмы при размерах более 3-5 мм в диаметре

Лечение

Основная задача — предупредить повторное кровоизлияние и ангиоспазм.

1. При легких и умеренных нарушениях ранняя операция (клипирование аневризмы или эндоваскулярная окклюзия). При тяжелом состоянии операцию целесообразно отсрочить.

Транскраниальное оперативное вмешательство проводят в первые 3 суток после разрыва аневризмы. Если в этот период операция не произведена, то следующим сроком для оперативного вмешательства являются 5-я и последующие недели после разрыва аневризмы.

В 1970-е годы был предложен метод внутрисосудистой баллонизации: чрескожная пункция иглой внутренней или общей сонной артерий. Через эту иглу в сосуд вводят катетер с баллоном на конце, который заводят в аневризму. После застывания введенного в баллон жидкого полимера баллон сбрасывают и катетер извлекают. В 1980-е годы предложена более совершенная методика окклюзии аневризм с помощью металлических

спиралей - койлов.

2. В течение первых 3 недель строгий постельный режим. Исключить натуживание, кашель, обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать АД.

3. Профилактика ангиоспазма (избегать гиповолемии, артериальной гипотензии, введение нимодипина).

4.Повторные люмбальные пункции для снижения внутричерепного у тех пациентов, которым первая диагностическая люмбальная пункция приносила облегчение головной боли.

5. При развитии гидроцефалии вводят дегидратирующие препараты, дренируют

Желудочки

6. Ишемическое поражение мозга из-за спазма сосудов можно уменьшить применением гепарина и нимодипина.

Профилактика: то же самое

Прогноз

При первом кровоизлиянии из аневризмы летальность составляет около 60% , еще 15% больных гибнут при повторном разрыве в последующие несколько недель.

В целом прогноз при церебральных аневризмах весьма серьезный.

13. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.

Дифференциальный диагноз: смотреть вопрос 16.