19.2. Механизм сокращения мышцы

Сокращение мышц — это результат укорочения каждого ее сар- комера, которое происходит путем вдвигания актиновых нитей между миозиновыми нитями.

Различают I-диск (изотропный), образованный нитями миози­на. Повторяющиеся участки миофибрилл между двумя I-дисками называют саркомерами, их длина 2,5 мкм. При сокращении каж­дый саркомер укорачивается на 20...50 %, причем это сокращение происходит за счет параллельного скольжения тонких (актин) и толстых (миозин) нитей друг относительно друга. Скольжение ни­тей актина и миозина сопровождается поочередным образованием и разрушением поперечных мостиков между этими нитями за счет конформационных изменений в нитях миозина.

Химическим пусковым механизмом к началу сокращения слу­жит выход катионов кальция Са⁺² из цистерн. В результате ионы кальция специфически стимулируют Са⁺²-зависимую АТФазную активность актомиозина, в возбужденной мышце АТФ распадается на АДФ и неорганический фосфат с высвобождением энергии, которая используется для сокращения саркомера. Сигналом для выхода ионов Са⁺² из цистерн в саркоплазму служит электрический импульс, приходящий из двигательного нерва через моторную бляшку (нервно-мышечный синапс). Такой импульс приводит к разрядке трансмембранного потенциала мышечных волокон. При этом резко увеличивается проницаемость мембран (Т-система) и ионы Са⁺² выходят из цистерн, создавая условия реакции сокраще­ния. С прекращением электрического импульса ионы кальция под действием кальциевого насоса вновь поглощаются Т-системой.

Источником энергии для мышечного сокращения служит АТФ. Для сохранения работоспособности должен происходить постоян­ный ресинтез АТФ, одним из основных источников которого слу­жит гликоген мышц. В процессе гликолиза гликоген превращается в молочную кислоту, а энергия, высвобождающаяся при этом, идет на синтез АТФ. В мышцах кроме АТФ имеется и другое мак- роэргическое соединение — креатинфосфат, концентрация кото­рого в 4...5 раз больше, чем АТФ.

Продолжительная работа мышц приводит к истощению запа­сов креатинфосфата, и в этих условиях ресинтез АТФ из АДФ мо­жет идти за счет гликолиза и тканевого дыхания. При высокой мышечной активности для получения энергии используется глав­ным образом глюкоза. Переход мышц из периода покоя к работе ведет к увеличению потребления кислорода в ней в 20 раз и более. Одновременно уменьшается отношение АТФ : АДФ, что приводит к активации фосфофруктокиназы и ферментов цикла трикарбоно­вых кислот. АДФ может также вступать в реакцию перефосфорилирования друг с другом:

АДФ + АДФ => АТФ + АМФ.

Это является дополнительным механизмом ресинтеза АТФ.

В период покоя в мышцах накапливается креатинфосфат:

АТФ + креатин => креатинфосфат + АДФ.

При повышенной нагрузке на мышцы (быстрый бег, переме­щение больших грузов) учащается дыхание вследствие усиления гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты в тка­ни. Молочная кислота используется затем для ресинтеза гликоге­на в печени и мышечной ткани (гликонеогенез).

19.3. Окоченение мышц

После наступления смерти прекращается кровообращение, за­медляется и прекращается удаление продуктов распада; рН среды становится кислым, мышцы затвердевают и укорачиваются. Раз­вивается трупное окоченение. Оно может наступить через не­сколько минут или часов после клинической смерти. Скорость окоченения зависит от наличия в ткани гликогена, молочной кис­лоты, рН, окружающей температуры. В ткани резко уменьшаются запасы гликогена, АТФ, креатинфосфата, глюкозы, возрастает со­держание молочной кислоты и фосфатов, происходит коагуляция белков. Через некоторое время окоченение мышц прекращается и они становятся мягкими.

Контрольные вопросы и задания

1. Охарактеризуйте белки мышечной ткани. 2. Каков механизм мышечного сокращения? 3. Какова биологическая роль креатина и креатинфосфата? 4. Оха­рактеризуйте биохимический процесс окоченения мышцы.